Анализ крови для атеросклероза и сердца

Анализ крови для атеросклероза и сердца

Сердечно-сосудистые заболевания являются второй по частоте причиной смерти в России после онкологии. Одной из самых грозных патологий сердца и сосудов является атеросклероз. Это болезнь, при которой происходят необратимые изменения в крупных артериях в результате накопления в них холестерина. От этого сужается просвет в сосудах, они становятся ломкими. В результате наблюдаются симптомы ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, при котором страдает головной мозг. На фоне болезни часто развивается поражение нижних конечностей. Диагностика атеросклероза предполагает определение уровня липидов в крови, проведение рентгеновского и УЗИ-исследования кровеносных сосудов и УЗИ сердца. Лечение патологии проводится медикаментозно, хирургически и при помощи специальных диет.

Причиной атеросклероза является нарушение липидного (т.е. жирового) и белкового обмена в стенках сосудах, в результате чего поражаются артерии. В них появляются холестериновые бляшки, в состав которых входит холестерин, жиры низкой плотности и кальций. Эта масса образуется в местах повреждений сосудов. Чем больше бляшка, тем меньше становится просвет сосуда. В том месте, где был повреждён сосуд появляется тромб. Он закупоривает и без того узкий проход кровеносного русла. Главная опасность тромбообразования заключается в том, что его фрагмент может оторваться и перекрыть доступ крови, обогащенной кислородом, к органам. Это приводит к их отмиранию.

Существует ряд факторов, которые провоцируют развитие атеросклероза:

  • наследственность;
  • вредные привычки;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нарушение обмена веществ;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • гипертония;
  • неправильное питание;
  • возраст после 45 лет;
  • мужской пол (намного чаще, чем женщины, подвергаются риску заболеть);
  • болезни щитовидной железы.

Если человек входит хотя бы по двум факторам в группу риска, ему необходимо ежегодно обследоваться у врача-кардиолога. Для этого могут быть назначены следующие анализы и методы исследования: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, кровь на холестерин и гормоны щитовидной железы, УЗИ сердца и сосудов, рентген грудной клетки, а также допплерографию и ангиографию.

Атеросклероз развивается не только в сосудах сердца, но и других органов. Симптомы болезни будут зависеть от места поражения кровеносных путей.

  1. При коронарном атеросклерозе, т.е. поражении сосудов сердца холестериновыми бляшками будут наблюдаться такие симптомы:
  • боль в левой половине груди, отдающая в левую руку, лопатку, плечо;
  • слабость в конечностях, озноб;
  • болевые ощущения при вдохе;
  • нарушение сердечного ритма;
  • предобморочное состояние.
  1. При атеросклерозе аорты, главной сердечной артерии, наблюдаются следующие клинические проявления:
  • повышение артериального давления;
  • чувство жжения в груди;
  • головокружения;
  • наличие жировиков, особенно на лице;
  • преждевременное старение.
  1. При атеросклерозе брюшного отдела, т.е. при повреждении аорты в районе брюшины:
  • метеоризм;
  • почечная недостаточность;
  • расстройство стула;
  • сильные боли в животе.
  1. При атеросклерозе нижних конечностей наблюдаются симптомы:
  • бледность кожных покровов с проступающим венозным рисунком;
  • постоянное ощущение зябкости в ногах.
  1. При церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга:
  • частые головные боли и головокружения;
  • шум в ушах;
  • сильная утомляемость;
  • повышенное артериальное давление;
  • проблемы с памятью;
  • одышка.

Наряду с липидным и биохимическим анализом крови, которые применяется для диагностики атеросклероза с середины прошлого века, существуют и другие информативные методики, в том числе и лабораторные. К ним относятся:

  1. Рентгеноконтрастная ангиография.
  2. УЗИ сосудов.
  3. Метод компьютерной ангиографии
  4. МРТ коронарных сосудов.
  5. Электронно-лучевая томография.

Необходимо рассмотреть более подробно особенности каждого метода.

Общий анализ крови назначается лечащим врачом для определения скорости оседания эритроцитов (СОЭ), гемоглобина, содержания красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов. Кровь берут из пальца с утра, перед сдачей анализа необходимо воздержаться от приёма пищи как минимум на час.

О наличии атеросклероза может говорить повышенная СОЭ. Так для мужчин в норме 1-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч. Показатель, находящийся за пределами нормы в большую сторону, свидетельствует о наличии воспалительной реакции в организме.

Результаты исследования готовятся в течение 2-3 часов.

Общий анализ мочи может свидетельствовать о патологиях различных органов. При атеросклерозе наиболее информативен уровень ЛДГ — это лактатдегидрогеназа — продукт обмена глюкозы. Этот показатель в моче может рассказать о том, что клетке не хватает кислорода. Такой процесс происходит при разрушении миокарда. Если уровень превышен, это свидетельствует об ишемии или инфаркте миокарда.

Специальной подготовки к общему анализу мочи не требуется, кроме тщательного туалета наружных половых органов. Результаты исследования готовятся в течение нескольких часов.

Наиболее показательным в диагностике атеросклероза является биохимия крови, который позволяет выявить содержание холестерина в крови. Это исследование называется липидограммой и состоит из нескольких важных показателей:

  • общего холестерина;
  • триглицеридов;
  • ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) — так называемый «полезный холестерин»;
  • ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) — так называемый «вредный холестерин».

Расшифровка результатов: нормы по всем показателям не должны превышать 5,9 — 6,5 ммоль/л, при этом у женщин он должен быть меньше — до 5,2 ммоль/л. Если исследование выявило превышение до 7,9 ммоль/л, такие цифры не являются патологией, а свидетельствуют о преобладании жирных и копчёных блюд в рационе пациента. Вернуть в норму эти цифры можно при соблюдении диеты.

Нормальные показатели ЛПВП — 08 — 2,2 ммоль/л, а ЛННП — до 3,5. При этом общий холестерин не должен превышать 8 ммоль/л, иначе это свидетельствует о развитии ишемической болезни сердца.

Биоматериалом для этого анализа служит венозная кровь. Получить его результаты можно в течение 2-3 часов.

Этот анализ требует специальной подготовки: сдавать его нужно строго натощак! За 10 часов до сдачи крови нельзя принимать никакую пищу, пить напитки, кроме негазированной воды. При этом следует отказаться от серьёзных физических нагрузок в течение 3-4 дней и не менять рацион в течение этого времени!

Данное исследование крови необходимо для диагностики атеросклероза в связи с тем, что позволяет определить роль липопротеидов крови в развитии болезни. Липопротеиды крови — это транспортные молекулы, которые переносят жиры (липиды) в плазме крови.

При атеросклерозе наблюдается повышение ЛПНП и понижение ЛПВП, нормальные показатели которых были рассмотрены выше.

Проводят этот анализ на специализированном оборудовании — при помощи электрического тока разделяют белки сыворотки крови на фракции. Подготовка к анализу не требуется. Для него берётся венозная кровь.

Апо-В-протеин крови — это показатель атеросклероза у больного. Его задача сводится к переносу триглицеридов из кишечника в жировые клетки. В-липопротеины способствуют проникновению холестерина в стенки сосуда. Если он повышен, как и показатель ЛПНП, это говорит о высоком риске развития инфаркта миокарда. В норме этот показатель у мужчин — 60-138 мг/дл, у женщин — 52-129.

Перед сдачей за 8-10 часов до анализа нельзя принимать пищу, напитки. С результатом исследования можно ознакомиться уже в течение нескольких часов.

Липопротеин А продуцируется в печени. Он состоит из белков и жиров. Основная его функция — транспортировать жиры в организме. Его от ЛПНП отличает только большее содержание белка.

Если его содержание у мужчин и женщин больше, чем 30 мг/дл, у пациента высокий риск развития инфаркта миокарда и ишемии.

В качестве материала исследования используется венозная кровь. Результат готовится в течение нескольких часов.

Иммуноферментный анализ крови позволяет диагностировать возможность развития сердечно-сосудистых заболеваний у человека. Основывается исследование на реакции «антиген-антитело» — это такая реакция, при которой на попадание в организм чужеродного элемента (антигена) вырабатывается иммунный ответ (антитело). По количеству и качеству антител судят о наличии воспаления. В результате показывается наличие антител к миокарду и кардиомиозину, что свидетельствует о наличии заболеваний.

Среди достоинств метода — высокая точность, недостаток — врач должен до анализа предположить, какие антигены вызвали реакцию в организме.

В качестве биологической жидкости используют венозную кровь, которую очищают специальными реагентами. Анализ сдаётся натощак. Его результаты готовятся в течение 2-3 дней.

При заболеваниях сердца и сосудов в качестве диагностического метода используют коагулограмму, которая показывает, как протекает процесс свёртываемости крови и образования тромбов. В этом процессе задействовано несколько показателей, нормальными значениями которых являются следующие:

  • протромбиновое время — 11-16 секунд;
  • содержание белка фибриногена — 2-4 г/л;
  • тромбиновое время — 11-18 секунд.

Уменьшение тромбинового и протромбинового времени указывает на склонность к гиперкоагуляции, т.е. ускоренному процессу свёртываемости и склонности к тромбообразованию. Такой результат характерен для атеросклероза.

Подготовка к анализу включает отказ от еды и питья (кроме воды) на 12 часов. В течение 3-4 дней необходимо по возможности избегать приёма всех препаратов, а также серьёзных физических нагрузок и стресса. Лаборант берёт из вены без помощи жгута кровь. Анализы готовятся в течение 1-2 часов.

Этот метод по-другому называется контрастным рентгеном. Его применяют для оценки состояния сосудов сердца, мозга, нижний конечностей. Для этого в сосуды вводится контрастное вещество и проводится несколько рентгеновских снимков. Методика позволяет оценить все кровеносные сосуды, независимо от их размера. Данное исследование проводят при атеросклерозе.

Есть у этого способа и противопоказания, хотя их немного:

  • психические заболевания;
  • аллергические реакции на йод (перед процедурой делают тест на чувствительность к нему);
  • почечная, печёночная и сердечная недостаточность;
  • беременность и лактация.

Ангиография сосудов требует серьёзной подготовки больного! Его помещают в стационар, проводят необходимые анализы крови, в том числе и на аллергическую реакцию к контрастному веществу, и мочи и только после этого готовят к процедуре.

До процедуры больному рекомендуют на 8 часов воздержаться от приёма пищи. Перед ангиографией под местным наркозом делают небольшой надрез и находят артерию, куда вводится катетер. Через него в сосуд будет поступать контрастное вещество.

После процедуры, длящейся около 40 минут, катетер удаляют. Средство, применяемой при ангиографии, самостоятельно выводится почками за сутки.

При помощи этого метода обследуются сосуды головного мозга, сердца, шеи, брюшины. В результате проведения исследования появляются изображения сосудов различных участков человеческого тела. Врач может оценить их состояние, кровоток и т.д.

Проводится исследование с помощью рентгена и контрастного вещества. Однако современные томографы в несколько раз меньше издают облучение, поэтому безопаснее, чем обычный рентген. Если обследование проводится без контрастной жидкости — подготовки не требуется, в ином случае пациент должен отказаться от приёма пищи на 4-5 часов.

Больного помещают на специальный стол, просят раздеться и снять металлические вещи, затем он помещается в капсулу томографа, где и проходит исследование. Пациент находится там один в течение 30 минут. Если исследование проводится с применением контрастного вещества, его вводят за несколько минут до исследования через катетер в вене.

Предварительная госпитализация для этого метода не нужна. Несмотря на достоинства КТ ангиографии, у неё есть противопоказания:

  • клаустрофобия (боязнь замкнутых пространств);
  • беременность;
  • слишком большой вес пациента;
  • аритмия;
  • аллергические реакции на йод — в том случае, если вводится контрастное вещество;
  • детский возраст до 5-7 лет.

При диагностике атеросклероза применяют ультразвуковой метод. При его помощи исследуются сосуды сердца, нижних конечностей и сонная артерия. При наличии холестериновых бляшек отмечается снижение кровотока и наличие бляшек и тромбов. Специальной подготовки для дано процедуры не требуется. Больному сразу после УЗИ выдаются результаты, интерпретировать которые может лечащий врач.

Неоспоримым достоинством магнитно-резонансной томографии является тот факт, что она позволяет визуализировать процессы в организме, которые недоступны для диагностики УЗИ или рентгеном!

Благодаря этому методу можно увидеть места расположения атеросклеротических бляшек, выявить аномалии в строении сосудов и определить степень их сужения.

Процедура безболезненна и занимает 40 минут. Больного погружают на специальный стол, который затем задвигается в капсулу, окружённую магнитом. В соседнем кабинете находятся компьютеры, которые предоставляют врачу информацию о состоянии исследуемого участка тела в реальном времени.

За 2-3 часа до процедуры не рекомендуется принимать пищу, а при входе в кабинет нужно снять все металлические вещи и приспособления, иначе исследование может быть неточным.

Данная методика важна для изучения работы сердца, которое демонстрируется на мониторе в трёхмерном формате. С её помощью можно увидеть процессы, происходящие в коронарных артериях, а именно — отложения кальция в сосудах.

Метод практически не имеет противопоказаний, кроме беременности, т.к. основное воздействие — лучевое — может оказать негативное воздействие на плод.

ЭЛТ проводится очень быстро. В течение нескольких секунд аппарат сканирует сердце и сосуды и передаёт информацию на компьютер. Всего процедура занимает 10 минут. Результаты выдаются пациенту сразу же после исследования.

Это исследование необходимо для выявления атеросклероза нижних конечностей. Суть метода заключается в измерении давления в 4-х конечностях в положении лёжа, лицом вверх. Результаты получают таким образом: необходимо разделить систолическое давление в левой лодыжке на систолическое давление в левом предплечье, затем повторить то же с правыми конечностями. В итоге должен получиться коэффициент. Если он колеблется от 1 до 1,4 — то серьёзных проблем с атеросклерозом нижних конечностей нет.

Если ЛПИ выше 1,4, то наблюдаются серьёзные проблемы с кальцинированием сосудов в результате многолетнего диабета или атеросклероза.

При ЛПИ меньше 0,4 — у пациента серьёзные проблемы с периферическими сосудами.

Если ЛПИ от 0,41 до 0,9 — наблюдаются небольшие патологии периферических артерий и необходимы другие исследования.

В связи с большой распространённостью заболевания атеросклерозом медицинскими учреждениями создаются памятки для профилактики этого заболевания. Рекомендации едины для всех памяток. Они сводятся к следующему:

  1. Отказ от вредных привычек.
  2. Следить за весом, избегая ожирения.
  3. Снизить калорийность употребляемой пищи: ограничить употребление жирных, жареных и копчёных блюд.
  4. Регулярно заниматься спортом.
  5. Избегать стрессов.

При соблюдении этих несложных правил можно надолго сохранить своё здоровье. Однако если болезнь всё-таки наступила, нужно как можно раньше обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Только врач может назначить необходимые анализы и процедуры, которые помогут поставить верный диагноз и начать борьбу с атеросклерозом.

источник

Атеросклероз — заболевание, поражающее крупные артерии, что способствует нарушению кровообращения в органах. Атеросклероз брюшной аорты возникает при поражении крупнейшего сосуда организма человека холестериновыми бляшками. Заболевание, локализованное в аорте, опасно постепенным нарастанием симптомов, которые могут привести к смертельному исходу.

Атеросклероз брюшного отдела аорты классифицируется по течению заболевания:

  1. Стадия компенсации. Бессимптомная форма не вызывает никаких ощущений развития болезни, возникает при незначительном закрытии холестериновой бляшкой аорты. Микросимптоматический вариант стадии проявляется только при функциональной перегрузке органов пищеварения (переедание, употребление алкогольных напитков), специфических признаков нет.
  2. Стадия субкомпенсации. Симптомы этой стадии возникают вследствие нарушения кровообращения в органах брюшной полости и проявляются при пищеварении без функциональной перегрузки.
  3. Стадия декомпенсации. Симптомы болезни возникают в покое независимо от употребления пищи.
  4. Стадия некротических изменений. Происходит гангрена органов брюшной полости.

Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости проявляются при поражении аорты и трёх её ветвей: брюшного ствола, верхней и нижней брыжевых артерий. В медицинской практике редко встречается изолированное поражение сосуда.

Абдоминальный ишемический синдром, возникающий при атеросклерозе брюшной аорты, проявляется характерной триадой симптомов:

  • Боль в животе.
  • Нарушение моторики кишечника, секреции железистыми клетками ЖКТ соляной кислоты, желудочного и поджелудочного соков, желчи, а также всасывания компонентов употребленной пищи и воды.
  • Нарастающая потеря массы тела, даже при достаточном питании.

Болевые ощущения в животе возникают через 10 минут после употребления пищи, длятся несколько часов. Человек с атеросклерозом сосудов питающих кровью органы брюшной полости чувствует интенсивные спазмы или колики по всему животу. Боль настолько сильная, что заставляет людей переставать употреблять пищу в привычных объемах.

Нарушение моторики, секреции и всасывания в пищеварительном тракте проявляется запорами, которые сменяются появлением зловонных жидких каловых масс. В кале можно обнаружить части непереваренной пищи и кровь. Изменения связаны с нарушением нервной регуляции пищеварительного тракта, сопровождающейся острой непроходимостью из-за спазма или паралича кишечника. На последних стадиях возникают некротические изменения в органах пищеварения. Гангрена кишечника развивается быстро и приводит к воспалению всей брюшной полости.

Потеря массы тела происходит из-за страха очередного приступа боли, связанного с употреблением пищи. Расстройства моторики кишечника приводит к постоянной рвоте, диарее. Появляются нарушения метаболизма белков, жиров, углеводов и минеральных веществ.

Симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты можно разделить по вариантам клинического развития болезни:

  1. Брюшная форма. При поражении ветвей брюшной артерии отходящей от аорты ишемии подвергаются печень, поджелудочная железа, часть двенадцатиперстной кишки. Боль, возникающая при нарушении кровообращения в этих органах, ведёт к появлению боли в верхней части живота по центру, в подреберьях, иногда носит опоясывающий характер.
  2. Дисфунция тонкой кишки. Нарушение моторики является ведущим симптомом для этой формы. Возникает кишечная непроходимость, метеоризм, кровотечение, образуются язвы. Длительная ишемия тонкой кишки приводит к гангрене и перитониту.
  3. Дисфункция толстой кишки. Характерно вздутие живота, появление язв на слизистых и кровотечения из прямой кишки. Гангрена этого участка опасна массивным выходом микроорганизмов обитающих в кишечнике в брюшную полость.

Для диагностики атеросклероза в брюшном отделе аорты используются рентгенологические и ультразвуковые методы исследований. Допплеросонография позволяет оценить проходимость и состояние сосудов, скорость кровотока по ним. Рентгенологический метод в виде мезентерикографии или аортографии более старый метод, но не менее эффективный, активно используется хирургами при планировании операции по восстановлению кровообращения.

В качестве дополнительных методов диагностики используют липидограмму. Это биохимический анализ крови позволяющий оценить степень нарушения обмена холестерина и липидов, метод отлично подходит для контроля эффективности проводимой лекарственной терапии.

Лечение атеросклероза брюшного отдела аорты требует комбинированного подхода. Терапевтический метод используется при незначительной степени стеноза артерии. Группы препаратов использующихся для лечения:

  • Статины угнетают фермент способствующий образованию холестерина и липидов низкой плотности. Препараты восстанавливают обмен веществ и уменьшают имеющиеся бляшки.
  • Фибраты активируют фермент, растворяющий атерогенные липиды, и выводят их из плазмы крови. Препарат увеличивает фракции липопротеидов высокой плотности, являющихся безопасными для организма человека.
  • Секвестранты желчных кислот. Уменьшается всасывание жирных кислот и холестерина, стимулирует образование желчных кислот из холестерина. Эти процессы приводят к снижению компонентов способствующих атеросклерозу сосудов.
  • Антиагреганты. Улучшают свойства крови и не дают тромбам организоваться на поверхности холестериновых бляшек. Не влияют на обмен липопротеидов, но необходимы для включения в схему лечения.

Для успешного лечения препаратами с гиполипидемическими свойствами назначается диета, снижающая поступление экзогенного холестерина. Не рекомендуется употреблять жареное и жирное мясо, кондитерские изделия, соль и фастфуд. Питаться следует растительной пищей и обезжиренными молочными продуктами.

Хирургический подход лечения атеросклероза брюшной аорты используется при значительном нарушении кровотока в органах пищеварения, а также при осложнённом течении болезни. Лучшим способом является эндартерэктомия, в ходе которой удаляется поражённая внутренняя оболочка сосуда, поражённая атеросклерозом. Также используется реконструкция артерии путём использования аллопротеза или аорто-висцеральное шунтирование. В случае невозможности проведения реконструктивных операций используют декомпрессонный метод с рассечением связок, сдавливающих брюшной отдел аорты, и десоляризация, которая предусматривает удаление симпатических нервных сплетений сужающих просвет сосуда.

Атеросклероз сосудов брюшной полости — угрожающее жизни состояние, требующее усилий многих специалистов. Участвуйте в обсуждении проблемы, оставляйте ваши комментарии и делитесь советами.

источник

Анализ крови при атеросклерозе — липидограмма показана для полных пациентов, находящихся в группе риска, после 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Анализ на биохимию позволяет контролировать наличие холестерина крови. С его помощью врач корректирует методику лечения, отслеживает вероятный риск осложнений в ходе заболевания, определяет эффект терапии.

Наличие заболевания у пациента помогут определить следующие анализы на атеросклероз сосудов:

  • мочи;
  • крови общий;
  • биохимический;
  • коагулограмма;
  • активность ферментов печени;
  • наличие белка.

Общий анализ крови определяет количество:

Сдать его нужно на голодный желудок. Тогда показатель крови при атеросклерозе будет верным. Берут из пальца, путем прокола специальной иглой. Недостаток — не предоставляет достаточной информации. При повышенном сахаре потребуется изучение углеводного обмена. Повышение уровня холестерина способствует его наслоению на стенках сосудов.

Моча дает показания нарушения работы внутренних органов. Результат будет готов через 4-5 часов. Коагулограмма определяет признаки повышения свертываемости крови, функций тромбоцитов, снижение активности фибринолиза. Преимущество — показатели позволяют определить риск, связанный с образованием тромбов.

Биохимическое исследование позволяет определить наличие:

  • общего холестерина;
  • триглицеридов;
  • «нужного» холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности);
  • «ненужного» холестерина ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).

Сдавать его необходимо из вены натощак. За 10 часов до исследования нельзя пить сладкую воду, чай, кофе. Не перегружать организм физическими нагрузками за 4 дня до забора. Результат готов через 3 часа.

При повышенном риске атеросклероза необходим постоянный контроль за уровнем холестерина. Таким пациентам следует сдавать кровь, как минимум, 2 раза в год.

При общем исследовании крови на развитие атеросклероза указывает повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов): норма для мужчин 1-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч. Если показатель поднимается выше нормы, происходит воспаление внутренних органов.

Если при исследовании мочи и крови отмечается повышение показателя ЛДГ (лактатдегидрогеназа), есть риск появления ишемии, инфаркта миокарда.

Важным являются следующие значения для определения заболевания:

  • если присутствует риск инфаркта, определяют показатели АЛТ и АСТ, с-реактивный протеин;
  • при ишемии тканей показатель калия будет повышен.

Нарушение обмена жиров свидетельствует о развитии атеросклероза.

  • повышение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП;
  • снижение уровня ЛПВП;
  • низкий уровень аполипопротеина А1;
  • высокое значение аполипопротеина В.

Уровень холестерина зависит от злоупотребления жирной, жареной пищи. Норма колеблется от 3 до 5 mm/l. Такие показатели означают, что у пациента отсутствует болезнь.

Показатели крови при атеросклерозе:

  • нижний – 5,2-6,5 mm/l;
  • умеренный – 6,5-7,9 mm/l;
  • повышенный – более 8,0 mm/l.

Развитие атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга, сердца, внутренних органах определяет уровень гомоцистеина. Его норма составляет колебания от 9 до 11 МКm/l.

  • ЛПВП – 0,8-2,2 mm/l;
  • ЛПНП – не более 3,5 mm/l.

Общий холестерин не должен быть выше 8 ммоль/л, поскольку есть риск развития ишемии.

  • Общего холестерина – от 3,1 до 5 ммоль/л;
  • триглицеридов 0,14–1,82 ммоль/л;
  • «нужного» холестерина ЛПВП не менее 1 ммоль/л (для мужчин нормальный уровень ЛПВП составляет более 1,68 ммоль/л, для женщин – более 1,42 ммоль/л.);
  • «ненужного» холестерина ЛПНП не больше 3 ммоль/л.

Наличие триглицеридов более 2,29 ммоль/л говорит о том, что у пациента присутствует ишемия, есть вероятность сахарного диабета.

Если их диапазон от 1,9 до 2,2 ммоль/л, тогда вероятна начальная стадия болезни.

Если ЛПВП у мужчин меньше 1,16 ммоль/л, у женщин – ниже 0,9 ммоль/л, тогда есть вероятность наличия недуга, ИБС.

Если в пределах 1,16-1,68 ммоль/л у мужчин, 0,9–1,42 ммоль/л у женщин, тогда начальная стадия развития болезни.

Значения индекса атерогенности:

Коэффициент Вероятность заболевания
Ниже 3 Минимальная вероятность возникновения заболевания.
От 3 до 4 Риск возникновения ишемии сердца, атеросклероза.
Выше 5 100% поражение сосудов.

Индекс может колебаться в зависимости от возраста, пола пациента:

  1. у мужчин и женщин в 20-30 лет норма составляет – 2,5 и 2,2;
  2. у мужчин 40-60 лет – 3–3,5.

При несильном отклонении показателей от нормы, врач может назначить диету. Но для поддержания ЛПВП в небольших количествах необходимо применение растительных жиров.

Коагулограмма показывает результат образования тромбов, свертываемости крови.

Нормой являются следующие показатели:

  • протромбиновое время — 11-16 секунд;
  • тромбиновое время — 11-18 секунд;
  • содержание белка фибриногена — 2-4 г/л.

Атеросклероз, его диагностика, анализы нуждаются в своевременном проведении.

Анализы крови Исследования проходят в лаборатории, исследуется биологический состав:на гомоцистеин, липопротеиды, фибриноген, сывороточный ферритин. Они важнее, нежели холестерин. В-липопротеины помогают проникать холестерину в стенки сосуда. Его высокий уровень свидетельствует о риске инфаркта. Норма для мужчин — 60-138 мг/дл, для женщин — 52-129.
Ангиография Инвазивный способ исследования. Вводится контрастное вещество в сосуд, определяется его проходимость, расширение.
Допплерография Неинвазивный способ обследования. Помогает увидеть аорту, определить скорость кровотока и фактор нарушений эластичности сосудов.
УЗИ Оценка скорости кровотока, текущего по артериям, уровень поражения атеросклеротическими бляшками, определяет облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.
МРТ Диагностика позволяет найти места бляшек, определить патологию и степень сужения сосуда.
Лодыжечно-брахиальный индекс Показывает патологии в кровяных сосудах ступней, лодыжек. Когда ЛПИ выше 1,4, происходят значительные нарушения в обеспечении кальция сосудов за счет диабета или бляшек.
ЭКГ Диагностирует работу сердца при помощи электрических сигналов; определяет наличие произошедшего инфаркта. Эффективный, бюджетный, популярный метод.
ЭКГ с нагрузкой — велоэргометрия Пациент во время диагностики занимается бегом по беговой дорожке либо крутит педали велотренажера. Физическая нагрузка предусматривает усиленное сердцебиение, заставляя его прокачивать большее количество крови. В результате метода четко определяется патология, что позволяет верно поставить диагноз.
Рентген Помогает определить признаки коронаросклероза, легочной артерии. Патологии: увеличены параметры сердца, желудочка; удлинение аорты, патологический изгиб.

Для диагностики атеросклероза используются методы:

  1. Мультиспиральная КТ аорты, артерий почек, конечностей, венечных сосудов.
  2. КТ аорты.
  3. МРТ сосудов конечностей.
  4. Периферическая томографическая артериография.

Способы применяют при сложных ситуациях для обозначения оперативного вмешательства. Они предоставляют полную картину сосудов пациента.

Для определения развития атеросклероза принимают во внимание жалобы пациента. Обозначение точного диагноза требует сдачи анализов липидного состава крови. Полное обследование помогает провести УЗИ, ангиография. Четкую информацию предоставляют томографические способы.

источник

Подозрение на атеросклероз: обследования, которые необходимо пройти для подтверждения или опровержения диагноза

При атеросклерозе происходит накопление жиров и разрастание соединительной ткани в стенке артерий. Нарушается целостность внутренней оболочки сосудов, их просвет сужается, что приводит к препятствию для кровоснабжения органов и тканей. Для диагностики требуется консультация терапевта, кардиолога, других специалистов, а также исследование липидного спектра крови, УЗИ сосудов, сердца, ангиография.

Чаще всего предположение о наличии атеросклероза у пациента может возникнуть у участкового терапевта или семейного врача. Процесс изменения стенки сосудов развивается практически у всех людей после 45 лет.

Но его проявления и тяжесть различны. После того, как врач выяснит жалобы, он дает направление на биохимические анализы крови для подтверждения повышенного уровня холестерина, липидов низкой плотности и ЭКГ.

Следом за первичной диагностикой, как правило, рекомендуется пройти консультацию таких специалистов для более углубленного обследования:

  • кардиолога – исследует поражение сердца и крупных артерий;
  • сосудистого хирурга – выявляет нарушения кровообращения в нижних конечностях;
  • невропатолога – определяет степень кровотока в сосудах головного мозга;
  • эндокринолога – исследует щитовидную железу, гормоны и т.д. (а атеросклероз часто является признаком сахарного диабета);
  • окулиста – исследует изменения зрения.

Для постановки диагноза имеют значения такие жалобы больного:

  • головная боль, головокружение, шум в ушах;
  • приступообразная слабость и онемение в конечностях;
  • при физической нагрузке возникает затруднение дыхания, усиленное сердцебиение и боль за грудиной;
  • при ходьбе нужно делать остановки из-за боли в ногах.

При осмотре выявляются неспецифические признаки:

  • ксантомы – желтые пятна на нижних веках;
  • ксантелазмы – отложения холестерина на внешней поверхности локтевых суставов, пяточных сухожилий;
  • помутнение радужной оболочки в виде полулуния;
  • извитые, плотные височные и плечевые артерии;
  • разница в наполнении пульса на конечностях.

Часто обнаруживается высокое артериальное давление, систолический шум в области верхушки сердца, акцентированный 2 тон над аортой.

Постановка диагноза атеросклероза может проходить в несколько этапов. Вначале исследуется липидный состав крови, а затем проводится инструментальная диагностика сосудистой сети.

Общий анализ крови мало информативен, может быть повышен сахар, что требует углубленного исследования углеводного обмена.

В коагулограмме выявляют симптомы повышения свертывающей системы крови, сниженную активность фибринолиза и функций тромбоцитов. Это может быть полезно для оценки риска тромбообразования.

Для дальнейшей оценки кардиориска проводится определение таких показателей:

  • с-реактивный протеин, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда;
  • калий крови – повышен при ишемии тканей.

Главный лабораторный признак атеросклероза – это нарушенный обмен жиров. Его признаки:

  • повышение холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
  • снижение липопротеинов высокой плотности;
  • аполипопротеин А1 ниже нормы;
  • аполипопротеин В высокий.

Для определения риска возникновения сердечно-сосудистой патологии используют показатель, который назван индексом атерогенности. Это соотношение концентрации общего холестерина крови к липопротеинам низкой плотности. Если он ниже 2,9, то вероятность развития атеросклероза у пациента низкая, средний риск – до 4,9, а более высокие показатели свидетельствуют о 100% атеросклеротическом поражении сосудов.

Определяется проходимость артерий, оценивается нарушение кровотока, наличие признаков тромбирования или закупорки атеросклеротической бляшкой. Метод применяется при сниженной пульсации на стопах, подколенной и бедренной артерии, а также разнице в наполнении пульса на нижних конечностях. Косвенный симптом – медленное заживление ран на месте нарушенного кровоснабжения.

Позволяет установить признаки атеросклероза сердца (коронарных артерий), аорты, легочной артерии:

  • размеры сердца увеличены, преимущественно за счет левого желудочка;
  • могут быть симптомы аневризмы стенки – выбухание участка, чаще всего слева;
  • удлинение аорты, патологический изгиб, повышенная контрастность тени, участки кальциноза;
  • при поражении легочной артерии усилен легочный рисунок, имеются аневризматические изменения ветвей.

На рентгеновском снимке (прямая проекция): проникающая атеросклеротическая аортальная язва с ложной аневризмой (показана стрелкой).

При ишемической болезни сердца, как основного проявления атеросклероза, симптомы на ЭКГ при обычном исследовании малоспецифичны, особенно при начальных стадиях: гипертрофия левого желудочка, аритмия, нарушения проводимости. Поэтому более полную информацию можно получить при тестах с нагрузкой.

Используют несколько вариантов физической нагрузки для определения ее переносимости:

  • подъем на степ-платформу (проба Мастера);
  • велоэргомертрия – езда на специальном велосипеде;
  • тредмил – ходьба на беговой дорожке.

Велоэргометрия

При болезнях суставов или тромбофлебите, а также общей детренированности их заменяют на фармакологические пробы с Изадрином или Эргометрином.

Эти исследования считаются положительными (диагноз подтверждается), если у пациента возникает боль за грудиной, типичного для стенокардии характера, большее, чем в норме, учащение пульса, понижение давления на 25% и ниже, изменение расположения сегмента ST по отношению к изолинии.

Измеряется давление на плече стандартным способом в положении лежа, а затем манжета устанавливается на 5 см выше щиколотки. Индекс вычисляется при делении показателей систолического давления – лодыжечного на плечевое. Норма в покое от 1 до 1,3.

При изменениях коэффициента можно заподозрить такую патологию:

  • меньше 0,4 – тяжелая степень закупорки артерий, риск трофических язв и гангрены;
  • от 0,41 до 0,9 – умеренная или легкая степень нарушения кровообращения, необходимо ангиографическое обследование;
  • от 0,9 до 1 – верхняя граница нормы, при физической нагрузке может возникнуть боль;
  • больше 1,3 – стенка сосудов плотная, ригидная, симптом диабета или почечной недостаточности.

При помощи допплерометрии определяется скорость кровотока в сосудах шеи, головного мозга и нижних конечностей. Чаще всего назначается дуплексное или триплексное исследование, в котором проводится сканирование при помощи ультразвука и визуализация на экране нарушений кровоснабжения, места расположения атеросклеротических бляшек.

УЗИ сосудов шеи: стеноз наружной сонной артерии вследствие атеросклероза

При помощи заполнения сосудистой сети контрастным веществом могут быть обнаружены сужения просвета, облитерация (закупорка), площадь поражения и состояние регионального кровотока, развитие обходных путей – коллатералей.

Используются такие виды диагностики:

  • аортография,
  • ангиография периферических сосудов,
  • коронарография.

При этой методике вводится контрастное вещество внутривенно, а затем при помощи томографа получается изображение сосудистой артериальной сети. При помощи аппарата выявляют нарушения строения, расположения и работы крупных и периферических сосудов. Для диагностики атеросклероза применяется:

  • МРТ сосудов конечностей;
  • КТ аорты;
  • периферическая томографическая артериография;
  • мультиспиральная КТ аорты, венечных сосудов, артерий почек и конечностей.

МРТ сосудов нижних конечностей

Эти способы относятся к наиболее информативным, их используют для определения объема оперативного вмешательства и в сложных диагностических случаях.

Для выявления атеросклероза учитывают жалобы и данные осмотра пациента, но для того, чтобы подтвердить диагноз, нужно провести анализ липидного состава крови, а также ультразвуковое и ангиографическое обследование артериальной сети. Наиболее информативными являются томографические методы.

О современных подходах к диагностике атеросклероза смотрите в этом видео:

Атеросклероз сосудов шеи имеет тяжелые последствия для пациента. Важнее предотвратить развитие заболевания. Что делать, если болезнь уже началась?

Если появляется атеросклероз, и холестерин не заставит себя ждать. Какой уровень холестерина считается нормальным? Что делать при отклонении?

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга угрожает жизни пациентов. Под его воздействием человек меняется даже по характеру. Что делать?

Два заболевания, атеросклероз и гипертония, взаимосвязаны, а также приводят к существенному ухудшению состояния больного. Питание играет важную роль в восстановлении сосудов. Без диеты лечение будет бесполезно.

Из-за повышенного уровня глюкозы, холестерина, АД, вредных привычек развивается стенозирующий атеросклероз. Выявить эхопризнаки БЦА, коронарных и сонных артерий, сосудов нижних конечностей, церебрального атеросклероза непросто, тем более непросто его лечить.

Из-за закупорки сосудов может возникнуть атеросклероз кишечника. Симптомы — боль, тошнота, потеря сознания и другие. Лечение довольно длительное и сложное.

Развивается атеросклероз почечных артерий из-за возраста, вредных привычек, избыточной массы тела. Вначале симптомы скрыты, если они проявились, то болезнь сильно прогрессирует. В этом случае необходимо медикаментозное лечение или операция.

источник

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника «Столица» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Атеросклероз аорты – заболевание самого крупного сосуда в организме человека, которое чаще всего связано с нарушениями жирового обмена. В результате этих нарушений на внутренних оболочках аорты и ее основных ветвей образуются холестериновые бляшки, стенки сосуда со временем утрачивают эластичность, просвет сужается, а питание кровоснабжаемых органов нарушается.

Аорта – сосуд, от которого зависит кровоснабжение и питание практически всех жизненно важных органов. Из грудного отдела, где аорта начинается, отходя от сердца, ее ветви идут к органам грудной клетки и мозгу. Из брюшного отдела, куда аорта спускается, отходят ветви, питающие все органы брюшной полости, почки, малый таз и нижние конечности.

Если просвет аорты в грудной или брюшной области сужается или, хуже того, закупоривается, в тех или иных органах, связанных с аортой, развивается дефицит кровоснабжения, который может привести к жизненно опасным осложнениям со стороны всех органов и систем.

  • Чаще всего атеросклерозом аорты и ее ветвей страдают люди старше 60 лет, но можно заболеть и в молодом возрасте
  • Иногда начальные признаки атеросклероза аорты выявляют даже у детей 10-12 лет: это говорит о том, что это заболевание может развиваться десятилетиями, никак себя не проявляя
  • Риск развития атеросклероза аорты примерно в два раза выше, если вам за 40, вы курите, пьете спиртные напитки, ведёте малоподвижный образ жизни и злоупотребляете нездоровой пищей, например, фаст-фудом
  • От атеросклероза не застрахован никто: даже если вы с детства следите за своим здоровьем и прекрасно себя чувствуете, не факт, что у вас нет этого заболевания

Помните: чтобы узнать наверняка, насколько ваши сосуды здоровы, обратитесь к нашим специалистам, которые проведут точную диагностику и оценят ваши риски.

  • Ишемическая – проявляется приступами стенокардии, хромотой, болями в животе, повышением артериального давления
  • Тромбонекротическая – стадия жизненно опасных осложнений, среди которых инфаркт миокарда, инсульт, гангрена, почечная недостаточность и другие
  • Фиброзная – когда заболевание развивается долго, фиброзная ткань замещает другие виды тканей и нарушает нормальную работу соответствующих органов

Обратите внимание: симптомы атеросклероза аорты начинают проявляться тогда, когда заболевание прогрессирует и развивается ишемия (недостаток кровоснабжения) одного из участков кровоснабжаемого органа.

Симптомы атеросклероза аорты бывают разными – всё зависит от того, какой участок поражён и насколько заболевание запущено.

  • Сильные боли в груди (аорталгии) – длятся несколько часов и даже суток, боль жгучая, давящая, отдаёт в левую и правую руку, плечо, шею, позвоночник, межлопаточную область, при этом нитроглицерин не помогает
  • Сердечная недостаточность с приступами удушья – возникает от того, что пораженная аорта увеличивает нагрузку на сердце
  • Повышение артериального давления
  • Трудности глотания, осиплость голоса
  • Загрудинные приступы стенокардии – боль отдаёт в левую руку и левую половину грудной клетки
  • Одышка и сердцебиение
  • Головокружение, кратковременные обмороки, бледность лица, головные боли при высоком артериальном давлении, нарушения памяти, повышенная утомляемость, пульсация между рёбрами справа от грудины, судороги при повороте головы – все эти симптомы вызваны недостатком кровоснабжения головного мозга

Атеросклероз брюшной аорты нарушает кровоснабжение внутренних органов и нижних конечностей, отчего симптоматика может быть очень разнообразной:

  • Боли в области пупка – непостоянный «блуждающий» характер, сопровождаются вздутием живота и запором
  • Повышение артериального давления как результат ишемии почек
  • Потеря веса – возникает из-за нарушений в работе пищеварительной системы
  • Нет пульсации в области пупка, под коленями и на тыльной поверхности стоп
  • Проблемы с половой жизнью у мужчин, бесплодие
  • Боль в икрах при ходьбе, которая проходит, когда вы останавливаетесь
  • Непостоянная хромота
  • Онемение стоп
  • Холод в стопах
  • Отеки и покраснение голеней и стоп
  • Некротические язвы на коже ног – возникают на последних стадиях заболевания

Помните: атеросклероз аорты – опасное заболевание, которое может развиваться годами без симптомов. Если симптомы проявились, значит, заболевание прогрессирует и может в любой момент привести к осложнениям, которые могут стоить вам жизни.

Поэтому не затягивайте с визитом к врачу. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Как правило, осложнения при атеросклерозе аорты развиваются при условии, если заболевание не лечить годами или лечить неправильно.

  • Гангрена кишечника, которая возникает, когда прекращается доступ крови через мезентериальную артерию: проявляется сильными болями в животе, напряжением мышц живота, нарастающей интоксикацией
  • Тромбоз верхней брыжеечной артерии – обильная рвота и обильные каловые массы
  • Тромбоз нижней брыжеечной артерии – кишечная непроходимость и кровотечения из прямой кишки
  • Гангрена ног из-за тромбоза бедренной артерии
  • Аневризма грудного или брюшного отделов – острые кровотечения, которые могут быстро привести к летальному исходу

И ряд других жизненно опасных осложнений, которые могут привести к смерти.

Факторов, влияющих на развитие атеросклероза, много. Поговорим об основных.

Факторы, которые нельзя устранить:

  • Возраст. Чем старше вы становитесь, тем выше риск развития атеросклероза аорты. Если вы старше 50 лет, диагностика жизненно необходима – даже если никаких симптомов нет
  • Пол. Мужчины страдают атеросклерозом вообще и атеросклерозом аорты чаще женщин в 4 раза. После 55 лет риск заболевания у обоих полов уравнивается, так как у женщин снижается уровень половых гормонов – эстрогенов, которые, по мнению ученых, благотворно влияют на состояние и работу сосудов
  • Наследственность. Если кто-то из ваших близких родственников болел или болеет атеросклерозом аорты, риск развития этого заболевания у вас значительно выше
  • Курение и алкоголь. Никотин и другие вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, а также алкоголь провоцируют спазмы сосудов, отчего риск сужения просвета значительно увеличивается.
  • Неправильное питание. Если в вашем рационе слишком много жиров животного происхождения, риск развития атеросклероза у вас выше, так как они ускоряют атеросклеротические изменения в сосудах
  • Малоподвижный образ жизни. Он провоцирует жировой дисбаланс, который является одной из главных причин холестериновых отложений на стенках сосудов

Частично устранимые факторы:

  • Артериальная гипертония. Высокое давление усиливает повреждение сосудистой стенки с последующим отложением в ней холестерина и формированием атеросклеротических бляшек
  • Дислипидемия. Нарушенный жировой обмен сопровождается повышением уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности («плохой холестерин»), что ускоряет развитие атеросклероза
  • Сахарный диабет и ожирение. Если вы страдаете ожирением или сахарным диабетом или – хуже того – и тем, и другим вместе, риск развития артериосклероза у вас выше в 5-7 раз
  • Интоксикации, инфекции. Токсичные вещества и инфекции повреждают стенки сосудов, что ускоряет развитие атеросклеротических изменений

Диагностика начинается с консультации. Наш специалист уделит вам столько времени, сколько потребуется, чтобы собрать всю необходимую информацию: на что именно вы жалуетесь, есть ли у вас сопутствующие заболевания, болел или болеет кто-нибудь из ваших близких родственников атеросклерозом или другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Общий осмотр, который врач проведет на приёме, поможет выявить или исключить различные признаки атеросклеротического поражения сосудов, например, отеки, трофические язвы, снижение или увеличение веса и ряд других признаков.

Аускультация (прослушивание) сосудов сердца и аорты поможет выявить или исключить шумы, нарушения пульсации артерий и другие показатели.

Анализ крови поможет уточнить уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов.

УЗДГ позволит выявить признаки атеросклероза аорты: ее уплотнение, расширение в брюшном или грудном отделах, аневризмы, кальциноз.

УЗДГ сосудов почек позволит выявить или исключить наличие бляшек в почечных артериях.

УЗДГ сосудов нижних конечностей, аорты, сонных артерий помогут определить, насколько снижен магистральный кровоток в них, а также выявить атероматозные бляшки и тромбы в просветах сосудов.

Если потребуется, врач направит вас на коронарографию, которая поможет точно оценить состояние коронарных артерий.

Обратите внимание: только такая всесторонняя диагностика поможет поставить точный диагноз, оценить степень поражения сосудов и подобрать оптимальное лечение, которое действительно поможет вам.

Запишитесь на приём прямо сейчас.

Правильное лечение атеросклероза аорты – единственное условие успешного выздоровления. Чтобы этого добиться, мы подходим к медикаментозной терапии атеросклероза аорты комплексно – так, как того требует это заболевание:

  • Снижаем уровень холестерина, поступающего в организм с пищей
  • Выводим существующий холестерин и его метаболиты из организма
  • Блокируем образование «плохого» холестерина в печени

Медикаментозное лечение атеросклероза аорты включает несколько групп препаратов. Обсудим основные.

  • Никотиновая кислота и ее производные
    Снижают уровень триглицеридов и холестерина в крови. Повышают уровень липопротеидов высокой плотности, у которых есть антиатерогенные свойства. Противопоказаны при болезнях печени: если таковые у вас есть, врач подберёт другое лекарство.
  • Фибраты (мисклерон, гевилан, атромид)
    Снижают синтез собственных жиров, но могут неблагоприятно повлиять на работу печени и спровоцировать желчекаменную болезнь.
  • Статины (зокор, мевакор, липримар)
    Уменьшают количество «плохого» холестерина, вырабатываемого печенью, и, как следствие, снижают его уровень в крови. Статины принимаются на ночь, потому что холестерин синтезируется, как правило, в ночное время суток.
  • Секвестранты желчных кислот (холестид, холестирамин)
    Связывают и выводят желчные кислоты, снижают уровень холестерина и жиров в организме. Могут вызывать запоры и метеоризм.

Операции назначаются тогда, когда медикаментозная терапия не помогает. Насколько операция вам необходима, и какой метод хирургического вмешательства будет эффективен именно в вашем случае, определят наши специалисты. Среди возможных методов могут быть:

  • Стентирование
    Хирург установит в просвет сосудов специальный стент, который расширит суженный участок и обеспечит свободный кровоток
  • Шунтирование
    Хирург установит шунт в обход суженного участка, в результате чего кровоток по пораженному сосуду восстановится
  • Пластика сегмента аорты или ее ветвей эндопротезом

Правильная профилактика – одно из ключевых условий успешного выздоровления, которым нельзя пренебрегать:

  • Откажитесь от курения и употребления алкоголя
  • Откажитесь от продуктов и блюд, содержащих жиры животного происхождения
  • Вовремя лечите сопутствующие заболевания, если они у вас есть: сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение
  • Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, занимайтесь спортом, но не перетруждайте свой организм
  • Не нервничайте по пустякам
  • Вовремя вылечивайте инфекционные заболевания
  • Ежегодно проходите осмотры и обследования, особенно, если вы старше 40 лет

Несмотря на то, что доля холестерина, который мы получаем из пищи, не очень велика (до 25 %), правильное питание в сочетании с верным лечением и здоровым образом жизни значительно увеличит эффективность лечения.

Продукты, которые мы рекомендуем исключить:

  • Сметана
  • Майонез
  • Соусы
  • Чипсы
  • Соленые орешки
  • Какао и шоколад
  • Белый сдобный хлеб
  • Выпечка, бисквиты, торты, пирожные
  • Масляные и сметанные кремы
  • Пудинги и мороженное
  • Сыр, маргарин, кисломолочные продукты
  • Цельное молоко
  • Кокосовое и пальмовое масло
  • Нутряное сало
  • Сливочное масло, животные жиры
  • Паштеты, окорока, копченые колбасы
  • Жирная утка или гусь
  • Субпродукты (мозги, почки, печень)
  • Жирное мясо (свинина, баранина, говядина)

Продукты, которые помогут снизить уровень холестерина:

  • Зеленые салаты
  • Чеснок
  • Лук
  • Укроп
  • Петрушка
  • Бобовые
  • Фрукты
  • Нежирное мясо
  • Моллюски
  • Мука грубого помола
  • Овсяная крупа
  • Отруби
  • Жирная морская рыба (сельдь, скумбрия, сардины, лосось, тунец)
  • Растительные масла

Помните: чем раньше выявить атеросклероз аорты, тем выше шанс остановить прогрессирование этого заболевания и предотвратить жизненно опасные осложнения.

Поэтому не затягивайте с визитом к врачу. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

  1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
  2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
  3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Факторы риска развития атеросклероза

Необратимые

  • Возраст
  • Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)
  • Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза

Обратимые

  • Табакокурение
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение

Потенциально или частично обратимые

  • Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия
  • Гипергликемия и сахарный диабет
  • Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

Другие возможные факторы
Низкая физическая активность
Эмоциональный стресс и/или тип личности Т

Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно — сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск — 8%.

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

  • атрофия мускулатуры бедер и голеней;
  • импотенция (развивается у 30—50% мужчин);
  • снижение кожной температуры (ноги холодные);
  • отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
  • появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
  • отсутствие пульсации аорты на уровне пупка; систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
  • невозможность определить АД на нижних конечностях аускультативным методом;
  • при доплеровском УЗИ и ангиографии нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

Аневризма аорты рентгенологически проявляется местным расширением ее тени различных размеров и локализации, при рентгеноскопии — усиленной пульсацией.

Рентгеновская контрастная аортография.

Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

Двухмерное ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей

Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Ультразвуковое исследование сонных артерий.

Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

Селективная ангиография.

Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо также проведение ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ органов брюшной полости.

При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

  1. ХС общий – в практике энзиматический метод, референтный химический метод; норма – до 5.17 ммоль/л, пограничное значение 6.2, высокое – более 6.2. Стабилен при хранении сыворотки 24 часа, уровень от времени приема пищи не зависит, в течение суток уровень стабилен. Целевое значение при лечении статинами – снижение менее 4.5 ммоль/л.
  2. ТГ – энзиматический метод; норма до 2.3 ммоль/л, пограничное значение до 4.5, высокое более 4.5. Хранение сыворотки допускается в замороженном виде; взятие крови – строго после 12-часового голодания (во избежание ложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови). Есть циркадные ритмы – минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15 часов.
  3. ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП – референтный метод ультрацентрифугирование, методы ИФА, электрофорез в геле используют для научных целей; в практике классы ЛП определяют по количеству содержащегося в них ХС, так как это быстрые, сравнительно недорогие и легко автоматизируемые методы для широкого клинического применения.

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

Апобелки в практике определяют иммуно-турбидиметрическим методом, референтный метод — радиоиммунный анализ.

Апо А1 — норма для женщин 106 — 228 мг/дл, для мужчин 109 — 184 мг/дл. Уровень выше 125 мг/дл считается фактором защиты от ИБС.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

  1. Взятие крови ненатощак (необходимо 12-часовое голодание перед забором крови) — завышаются ТГ, ЛПОНП, занижается ЛПНП.
  2. Применение недостаточно отмытых пробирок для взятия крови (поэтому предпочтительнее одноразовые пробирки)
  3. Наложение жгута более, чем на 2 минуты (на 5 мин. — завышает ХС на 10-15 процентов, на 15мин. — на 20-40 процентов!). Применение вакуумных пробирок позволяет набрать кровь при удалении жгута всего за 5-7 секунд.
  4. Хранение сыворотки допускается до 48 часов в холодильнике, до 1 месяца при –20 (только при отсутствии системы no-frost в морозильной камере!).
  5. Перед взятием крови пациент должен спокойно посидеть 5 –10 минут.
  6. Диагностическое определение должно проводиться до назначения лекарств на привычной диете, контрольные – с учетом лечения и диеты

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

  1. Диета: калорийная пища, богатая жирами и углеводами повышает уровень ТГ, ХС, ЛПНП, ЛПОНП у 30 процентов людей. У вегетарианцев ХС и ЛПНП на 37 процентов ниже, чем при обычном питании. При потреблении рыбьего жира достоверно снижаются ТГ и ЛПОНП на 15-25 процентов.
  2. Курение: резко повышает ЛПНП и ЛПОНП, снижает АпоА1.
  3. Алкоголь: в дозе до 36г/сут. повышает АпоА1, в дозе 100 г/сут снижает ХС-ЛПВП и повышает ТГ.
  4. Физические нагрузки: повышают АпоА1, снижают АпоВ, ТГ, ЛПНП.
  5. Стрессы: кратковременно снижают АпоА1 и ЛПВП.
  6. Гипотиреоз: повышает на 30 процентов все атерогенные компоненты.
  7. Диабет: снижаются АпоА1, повышаются ХС, ТГ, ЛПНП, АпоВ (дефицит инсулина уменьшает активацию фермента ЛПЛ в крови).
  8. Острый период ОИМ: на срок 6-8 недель снижаются исходные уровни ХС, ЛПНП, АпоА1, АпоВ100, поэтому кровь берут либо в 1 сутки, либо по окончании острого периода.
  9. Остро-воспалительные процессы: повышаются ТГ, снижаются общий ХС, ХС-ЛПВП на период острой фазы.
  10. Лекарства: диуретики – тиазиды повышают ХС, ТГ, снижают АпоА1, гормональные контрацептивы действуют аналогично; эстрогенотерапия повышает АпоА1, снижает атерогенные фракции; статины снижают синтез ХС-ЛПНП, АпоВ начиная с 4-5 суток от начала приема на 25-50 процентов (не изменяя синтез ЛП(а)); гемофиброзил, рыбий жир, полиен снижают ТГ на 30-35 процентов; никотиновая кислота снижает ТГ на 40 процентов, ХС на 10-20 процентов.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

  • ХС – холестерол
  • ТГ – триглицериды
  • ХМ – хиломикроны
  • ЛП – липопротеиды (сложные транспортные формы, состоящие из апобелков и жировых компонентов).
  • ЛПЛ – липопротеидлипаза (фермент для расщепления ХМ и ЛП в крови)
  • ФЛ – фосфолипиды
  • ЖК – жирные кислоты
  • ЛХАТ – лецитинхолестеринацилтрансфераза-фермент для образования эфиров ХС в печени
  • Апобелки – белковые части молекул липопротеидов
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности-антиатерогенная фракция
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности-атерогенная фракция
  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности-атерогенная фракция
  • ИА – индекс атерогенности – соотношение ХС атерогенных фракций к ХС неатерогенной фракции,в норме составляет менее 3.5

источник



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий