Анализ крови на свертывающую систему

Анализ крови на свертывающую систему


Повышается Снижается
  • дефицит факторов свертывания крови;
  • дефицит витамина К (колиты, энтероколиты);
  • лечение антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, неодикумарин, синкумар);
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (фленокс, клексан).
  • поражение печени (цирроз, хронический гепатит);
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная свертываемость у женщин во время беременности и в период родов.

Тромбиновое время показывает конечный этап гемостаза. ТВ характеризует отрезок времени, требуемый для формирования сгустка фибрина в плазме, если добавить к ней тромбин. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Какие болезни влияют на тромбиновое время?

Заболевания, удлиняющие тромбиновое время Заболевания, укорачивающие тромбиновое время
  • уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) или полное его отсутствие;
  • острый фибринолиз;
  • ДВС-синдром;
  • терапия фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, урокиназа);
  • аутоиммунные патологии (образование антител к тромбину);
  • хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты).
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
  • 1я стадия ДВС-синдрома.

Фибриноген – это первый фактор свертывания крови. Данный белок образуется в печени и под действие фактора Хагемана превращается в нерастворимый фибрин. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Почему изменяется уровень фибриногена в крови?

Увеличение содержания Уменьшение содержания
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • инфаркт миокарда;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия);
  • злокачественные опухоли (особенно в легких);
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • после оперативных вмешательств;
  • амилоидоз;
  • менструация;
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, прием пероральных контрацептивов.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • ДВС-синдром;
  • патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • лейкозы, апластическое поражение красного костного мозга;
  • рак простаты с метастазами;
  • состояние после кровотечения;
  • терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
  • отравление гепарином (это острое состояние лечится антидотом фибрина — протамином).

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза. РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, показатель очень тяжело определить. Диагностическое значение его состоит в ранней диагностике ДВС-синдрома. Также РФМК увеличивается при:

  • тромбозах различной локализации (тромбоэмболия легочной артерии, глубоких вен конечностей);
  • в послеоперационном периоде;
  • осложнении беременности (преэклампсия, гестозы);
  • острой и хронической почечной недостаточности;
  • сепсисе;
  • шоках;
  • системных патологиях соединительной ткани и другие.

Антитромбин III – это физиологический антикоагулянт. По структуре он является гликопротеидом, который ингибирует тромбин и ряд факторов свертывания (9,10,12). Основное место синтеза его – клетки печени. Показатели антитромбина III в разном возрасте:

  • Новорожденные – 40-80%
  • Дети до 10 лет – 60-100%
  • Дети от 10 до 16 лет – 80-120%
  • Взрослые – 75-125%.

Почему изменяется его содержание в крови?

Повышение уровня Снижение уровня
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • острое поражение печени (гепатит);
  • недостаток витамина К;
  • лечение глюкокортикостероидами, анаболиками.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • ДВС-синдром;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • последний триместр беременности;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • сепсис;
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;

D-димер – это остаток расщепленных нитей фибрина. Данный показатель отражает как работу системы свертывания (если в крови много D-димера, значит, расщепилось много фибрина), так и функцию противосвертывающей системы. В крови показатель содержится около 6 часов после образования, поэтому материал нужно сразу исследовать в лаборатории.

Диагностическое значение имеет только повышение уровня показателя, которое встречается при:

  • тромбозе и тромбоэмболии артерий и вен;
  • заболеваниях печени;
  • обширных гематомах;
  • ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда;
  • в послеоперационном периоде;
  • длительном курении;
  • ДВС-синдроме;
  • серопозитивном ревматоидном артрите.

Методика определения: медицинской иглой или скарификатором прокалывает мочку уха. После чего засекаем время, пока кровь не остановится. Врачи оценивают только удлинение показателя, так как его укорочение говорит о неправильно проведенном исследовании. Время кровотечения удлиняется из-за:

  • недостатка тромбоцитов в крови (тромбоцитопения);
  • гемофилии А, В и С;
  • поражение печени алкоголем;
  • геморрагические лихорадки (Крым-Конго, лихорадка Эбола, с почечным синдромом);
  • тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами.

Данное исследование показывает время, необходимое для образования сгустка крови. Метод очень прост в выполнении: производится забор крови из вены. Материал выливается в сухую, стерильную пробирку. Засекается время, пока не появится видимый глазу кровяной сгусток. При нарушении системы гемостаза время свертывания может укорачиваться и удлиняться. При некоторых патологических состояниях (ДВС-синдром, гемофилии) сгусток может вообще не образовываться.

Удлинение времени кровотечения Укорочение времени кровотечения
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • поздние стадии ДВС-синдрома;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);
  • гемофилии;
  • злокачественные опухоли;
  • отравление фосфором и его соединениями;
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • анафилактический шок;
  • микседема;
  • ранние стадии ДВС-синдрома;
  • геморрагический шок.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

Показатель 1 триместр 2 триместр 3 триместр
Фибриноген, г/л 2,91-3,11 3,03-3,46 4,42-5,12
АЧТВ, с 35,7-41,2 33,6-37,4 36,9-39,6
АВР, с 60,1-72,6 56,7-67,8 48,2-55,3
Протромбиновый индекс, % 85,4-90,1 91,2-100,4 105,8-110,6
РФМК, ЕД 78-130 85-135 90-140
Антитромбин III, г/л 0,222 0,176 0,155
Тромбоциты, *10 9 /л 301-317 273-298 242-263

При патологической беременности (ранние и поздние гестозы) происходят нарушения в регуляции свертывания крови. Укорачивается жизнь тромбоцитов, повышается фибринолитическая активность. Если женщина не обращается к врачу и не проводится лечение гестозов, возникает очень грозное осложнение – ДВС-синдром.

ДВС-синдром или синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания состоит из 3х этапов:

  • гиперкоагуляция – образование множества мелких тромбов, нарушение циркуляции крови между матерью и плодом;
  • гипокоагуляция – со временем факторы свертывания истощаются в крови, тромбы распадаются;
  • акоагуляция – отсутствие свертывания крови, возникают маточное кровотечение, которое угрожает жизни матери, плод в большинстве случаев погибает.

источник

Анализ на свертываемость крови — обязательная часть ряда комплексных исследований при серьезных заболеваниях печени, во время беременности или в случае возникновения венозных патологий. Желательно не отказываться от подобного исследования при подготовке к хирургическому вмешательству. Как называется анализ, и какими должны быть «здоровые» результаты? Рассказываем.

Нарушения свертывающей системы крови — одна из сглавных причин развития ряда сердечно-сосудистых патологий. Если показатели уменьшаются, это чревато усиленным кровотечением, если же увеличиваются — возрастает риск появления тромбов. Чтобы понять, насколько правильно идет свертываемость, назначается соответствующий анализ. Медицинское его определение — «коагулограмма».

Действие системы свертывания довольно сложное, в качестве примера можно взять обычный порез. Глубина и место травмы определяют интенсивность, с которой будет вытекать кровь. Как только возникает необходимость защиты, в дело вступают кровяные тельца: они собираются в этом месте, чтобы сформировать необходимый барьер — сгусток.

Благодаря сгустку появляется препятствие, которое мешает жидкой крови вытекать из травмированного участка тела. Фактически он защищает тело от чрезмерной потери крови, а также препятствует проникновению инфекции в место повреждения, «скрепляя» края раны.

При этом кровь должна оставаться жидкой, чтобы продолжать нормально циркулировать в организме. После того как на нужном участке кровь свернулась, происходит сбалансированное разжижение.

Показателем баланса является промежуток времени, в который происходит процесс свертывания и обратного разжижения. Если наблюдается какое-то отклонение в рамках этого времени, врачи рекомендуют провести подробное исследование крови и точно определить все параметры.

Нарушение процесса свертываемости чревато инфарктами, инсультами и тромбозами. При сниженных показателях невозможно предсказать, как пройдут операции или роды: пациент может просто истечь кровью. Своевременное выявление нарушений также помогает предупредить развитие опасных заболеваний.

Анализ может назначаться при подозрениях на сердечно-сосудистые заболевания или нарушения системы свертываемости. В некоторых случаях он является обязательным. К таким ситуациям относятся:

  • предродовой период;
  • подозрение на наследственные патологии;
  • пред- и постоперационный период;
  • необходимость длительного употребления антикоагулянтов;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • болезни иммунной системы.

Если во время обычного анализа было выявлено снижение уровня тромбоцитов, появляется необходимость проведения гемостазиограммы.

При указанных патологиях функцию свертывающей системы проверять необходимо для подтверждения поставленного диагноза и предупреждения возможных осложнений.

Свертываемость относится к довольно непростым биологическим процессам. Во время этого действия формируется фибрин — специальный белок, необходимый для образования сгустков. Именно из-за них кровь становится менее жидкой, ее консистенция начинает напоминать творог. Показатель свертываемости крови во многом зависит именно от этого белка.

Регуляция свертываемости зависит от двух систем организма: нервной и эндокринной. Благодаря текучести кровяные клетки не скрепляются между собой и могут легко двигаться по сосудам. От состояния жидкости зависят несколько функций:

При нарушении целостности сосудистых стенок появляется острая необходимость в процессе свертываемости: без образования сгустка на проблемном участке человек может серьезно пострадать.

Жидкую форму кровь сохраняет за счет специальной противосвертывающей системы, а за образование сгустков отвечает гемостаз.

Во время беременности женский организм переживает серьезные физиологические изменения. Задействованы в процессе:

  • кровь;
  • эндокринная система;
  • выделительные органы;
  • ЦНС;
  • сердечно-сосудистая система;
  • звенья гемостаза.

Нередко в этот период наблюдается значительное повышение факторов свертывания крови, что можно отнести к физиологической норме. Анализ на свертываемость крови при беременности делается в обязательном порядке.

В период вынашивания ребенка с кровью происходят определенные перемены, к которым можно отнести следующее:

  • снижение активности С-протеина;
  • снижение активности антитромбина;
  • подавление активности фибринолиза;
  • увеличение агрегационных свойств тромбоцитов.

Изменения, касающиеся процесса гемостаза, относятся к адаптационным. Они необходимы для предупреждения чрезмерного кровотечения во время родов и в послеродовой период. Происходит это за счет постепенного, но постоянного снижения фибринолитической активности и повышения коагуляции.

Из-за серьезных гормональных изменений, происходящих во время беременности, система гемостаза изменяется. Влияет на это также образование маточно-плацентарного круга кровообращения. У некоторых женщин развивается ДВС-синдром: сначала наблюдается гиперкоагуляция, которая постепенно сменяется гипокоагуляцией.

Это может привести к значительной потере крови. С целью предотвращения этого сдать анализ необходимо не только в первом триместре, но и в двух последующих, чтобы специалисты могли отследить все изменения. Обязательно проводить исследование нужно прежде всего женщинам, которые страдали от гипертонуса матки или имели выкидыш.

Стоит учесть, что норма свертываемости крови у беременных может отличаться от обычной, это в порядке вещей. Объяснить все нюансы расшифровки анализа должен лечащий врач.

Перед тем как сдавать анализ, необходима некоторая подготовка, от которой будет зависеть достоверность полученных данных. Свертываемость крови может изменяться из-за действия различных факторов, большая часть которых напрямую зависит от пациента.

Существуют определенные правила, которые стоит соблюдать при подготовке. Простейший список таков:

  1. Сдавать кровь необходимо исключительно натощак. Любая пища может привести к искажению результатов анализа.
  2. Желательно, чтобы последний прием пищи был за 12 часов до забора крови.
  3. Накануне вечером пить разрешается только простую воду, но в ограниченном количестве. Чрезмерное употребление жидкости тоже может исказить результат.
  4. Утром перед забором строго запрещены чай и кофе.
  5. За 2–3 дня до похода на сдачу крови желательно избегать острой и жирной еды: подобные продукты могут сказаться на процессе свертываемости.
  6. Алкоголь употреблять можно только за 3–4 дня до анализа, в день сдачи запрещается курить.
  7. По возможности желательно исключить серьезные физические нагрузки.

Стоит учесть, что на жидкость крови влияют и некоторые лекарственные препараты. Если на момент забора прописаны какие-то лекарства, об этом стоит предупредить врача, который назначает анализ, иначе расшифровка будет ошибочной.

Способность крови к сворачиванию определяется посредством проведения лабораторных анализов. Использоваться для этого может как венозная, так и капиллярная кровь из пальца. Каждый из анализов требует определенного вида крови и позволяет выявить состояние отдельных частей системы свертывания.

Начальный срок — до 2 минут, завершение — в промежутке от 3 до 5 минут

Длительность кровотечения по Дюке

Норма для взрослых — 2–4 г/л; для новорожденного ребенка — 1,25–3,0 г/л

Активированное частичное тромбопластиновое время

По результатам анализа и после выявления отклонений специалист может поставить тот или иной диагноз, который потребует своих дополнительных исследований.

Расшифровка анализа крови на свертываемость требует оценки нескольких параметров, каждый из которых отображается в результатах, выписке. Тот или иной пункт может свидетельствовать о наличии определенных отклонений в организме.

Основные параметры включают в себя следующие данные:

  • Длительность кровотечения: отрезок времени от прокола пальца до окончательной остановки выделения крови. Повлиять на эти данные может недостаток витаминов, некоторые лекарственные препараты и серьезные стрессы.
  • Адгезия — способность тромбоцитов прикрепляться к проблемным травмированным участкам сосудов.
  • Агрегация — это показатель, который отмечает соединительные свойства тромбоцитов. Превышение процента возникает на фоне определенных заболеваний, чаще всего — эндокринных.
  • Время свертывания отображает период образования сгустка.
  • Тромбиновое время — промежуток, за который фибриноген превращается в фибрин.
  • Протромбиновый индекс отображает соотношение времени свертывания плазмы к норме.
  • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время.
  • Фибриноген — этим словом обозначается белок, который есть в жидкой крови и служит субстратом для создания тромба.

В некоторых случаях показатели могут несколько отклоняться от нормы, но при этом патологии или заболевания будут отсутствовать. Разбираться с данными должен лечащий врач.

Подобные анализы проводятся далеко не во всех поликлиниках и клиниках. Однозначно сказать, сколько стоит исследование, достаточно сложно, т. к. расценки у каждого центра индивидуальные. Зависеть цена может также от специфики необходимой информации.

Так, в центре Инвитро исследование тромбоцитарного рецептора фибриногена без заключения генетика обойдется в 1,2 тыс. рублей. Самый дорогой метод — расширенный анализ генов системы гемостаза с заключением опытного генетика. За это отдать придется больше 10 тыс. рублей.

Сколько делается анализ, также сообщат в выбранной клинике. Чтобы получить точные результаты, необходимо провести некоторые химические реакции. Средняя продолжительность исследования — 2–4 дня.

Если врач назначает анализ на свертываемость, отказываться от него нельзя ни в коем случае. Своевременно выявленные проблемы могут спасти не только здоровье, но и жизнь человека.

источник

Потери крови в результате повреждения кровеносных сосудов минимизируются благодаря способности крови образовывать сгустки, т.е. сворачиваться. Комплекс физиологических процессов, которые обеспечивают эту жизненно важную функцию крови, называется гемостазом. Кровь, с одной стороны, должна быстро сворачиваться в месте повреждения сосуда, предотвращая потери крови, а с другой — оставаться жидкой и не сворачиваться внутри неповрежденных сосудов. Нарушение этого баланса — признак многих болезненных процессов, которые могут проявляться либо повышенной тенденцией к кровотечению, если свертываемость хуже нормальной, либо формированием в сосудах мелких тромбов, затрудняющих кровоток, если свертываемость повышена.
Четыре анализа свертывающей системы крови (количество тромбоцитов, протромбиновое время, активированное частичное протромбиновое время и тромбопластиновое время), описанные в этой главе, наиболее часто используются для обследования пациентов с повышенной тенденцией к кровотечениям, а анализ D-димеров делают пациентам, у которых из-за повышенной свертываемости крови в сосудах могут образоваться тромбы. Такие пациенты обычно получают антикоагулянтную терапию, для мониторинга которой определяют протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).

Снижение кровотока в поврежденном участке уменьшает кровопотерю. Повреждение сосуда также вызывает два важных физиологических ответа. Первый — адгезия и агрегация тромбоцитов с формированием пробки из них, второй — запуск так называемого свертывающего каскада, который заканчивается образованием белка фибрина. Нити фибрина формируются вокруг и между агрегатами тромбоцитов, делая устойчивой образовавшуюся тромбоцитарную пробку.

Нарушения системы гемостаза — одна из самых частых причин летальных исходов при наиболее распространенных болезнях цивилизации. Изучение этой сложной системы обогащает возможности современной фармакотерапии фатальных нарушений. В России в рамках деятельности профессиональной организации (Федерация лабораторной медицины) функционирует комитет по гемостазиологии, в задачи которого входит издание материалов по стандартизации этих исследований и клинической интерпретации результатов.

Нормальный гемостаз в первую очередь зависит от:

  • адекватного числа нормально функционирующих тромбоцитов;
  • нормально функционирующего свертывающего каскада.

Чтобы понять нарушения гемостаза, вызванные заболеваниями, и использовать лабораторные анализы при этих заболеваниях, необходимо изучить эти факторы детально.

Как и другие виды форменных элементов крови (эритроциты и лейкоциты), тромбоциты (кровяные пластинки) происходят из стволовой клетки костного мозга. Часть стволовых клеток постепенно превращается внутри костного мозга в мегакариоциты. Тромбоциты образуются из цитоплазмы этих клеток. Находясь в костном мозге, они отделяются от зрелых мегакариоцитов, а затем выходят в кровь. Каждый ме- гакариоцит дает начало примерно 4000 кровяных пластинок. Продолжительность их жизни около 10 дней, так что необходимо их постоянное обновление.

Диаметр тромбоцитов 1-2 мкм, кровяные пластинки намного меньше других форменных элементов крови. Как и эритроциты, они не имеют ядер. Главная функция тромбоцитов — сформировать пробку (тромб), чтобы закрыть отверстие, появившееся в стенке сосуда в результате его повреждения. Первый этап этого процесса — адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной сосудистой стенке. Это прилипание облегчается фактором Виллебранда, который высвобождается из разрушенных эндотелиальных клеток, выстилающих сосуд изнутри. Адгезивные белки на поверхности тромбоцитов связываются с фактором Виллебранда, который в свою очередь связан с белками на поверхности поврежденных эндотелиальных клеток. Вслед за адгезией тромбоциты выделяют много веществ, влияющих на свертывающий каскад (см. ниже) и на дальнейшее функционирование тромбоцитов. Среди них есть вещества (например, АДФ и тромбоксан А2), которые заставляют тромбоциты приклеиваться друг к другу и увеличиваться в размерах. Этот процесс называется агрегацией и продолжается, пока масса склеившихся тромбоцитов не станет достаточной, чтобы закрыть дефект в стенке сосуда.

В процессе агрегации тромбоцитов у стенки сосуда, благодаря работе свертывающего каскада, образуется фибрин. Это серия реакций, в которой последовательно активируются белки, находящиеся в плазме и называемые факторами. Каждый активированный фактор вызывает активацию следующего, и так до конца каскада, конечный продукт которого — фибрин. Все реакции ферментативные. В своем неактивном состоянии факторы представляют собой проферменты (т. е. не могут участвовать в реакции). Каждая реакция каскада превращает профермент в соответствующий фермент. Часть факторов не являются проферментами / ферментами, некоторые из них — вещества, которые помогают протеканию ферментативной реакции (коферменты или кофакторы). Было идентифицировано 13 факторов, обозначенных римскими цифрами по порядку, в котором они были открыты. Фактор VI теперь не считают самостоятельно существующим.

Чтобы различать активированные и неактивированные факторы свертывания, существует договоренность, по которой активированные факторы обозначаются буквой «а». Каскад состоит из внешнего и внутреннего путей, которые вместе приводят к активации фактора X. Путь от активированного фактора X к образованию фибрина называют общим путем.

Внутренний путь начинает работать, когда фактор XII активируется путем контакта со структурным белком коллагеном, выделившимся в результате нарушения целостности сосудистой стенки. Активированный фактор XII далее активирует фактор XI, который в свою очередь активирует фактор X. Для протекания этой последней реакции необходимы кофакторы — фактор VIII (антигемофильный) и фактор IV (кальций). Внешний путь запускается фактором III. Это вещество называется тромбопластином, находится в большинстве тканей и высвобождается в кровь при их повреждении. Фактор III активирует фактор VII, который в свою очередь активирует фактор IX. В конце общего пути активированный фактор X активирует фактор II (протромбин), который превращается в активный тромбин, конвертирующий фибриноген в фибрин. Фактор V — кофактор, нужный для превращения протромбина в тромбин.

Большая часть факторов, включая фибриноген, протромбин и факторы V, VII, IX, X, XI и XII, синтезируется в печени и выходит из нее в кровь в неактивной форме. Синтез факторов II, VII, IX и X в первую очередь зависит от витамина K. Источниками последнего служат пища и обитающие в кишечнике бактерии, синтезирующие витамин K.

Образование фибрина, таким образом, зависит от адекватной концентрации всех свертывающих факторов, что в свою очередь обусловлено:

  • нормальной функцией печени;
  • адекватным поступлением витамина K с пищей;
  • нормальной флорой желудочно-кишечного тракта;
  • нормальным всасыванием витамина K.

Тромб, или пробка, состоящая из тромбоцитов и фибрина, — это временная структура, которая образуется в ответ на повреждение стенки сосуда и предупреждает кровопотерю. Разрушение тромба происходит в результате фибринолиза. Кроме того, фибринолиз ограничивает рост тромба, с тем чтобы кровоток в поврежденном сосуде не прекращался, а также разрушает мелкие тромбы, которые постоянно образуются в неповрежденных сосудах.

Таким образом, система фибринолиза держит под контролем систему свертывания. Нужно отметить, что тромб — это динамическая структура, которая растет или разрушается в зависимости от того, какой процесс (свертывание или фибринолиз) доминирует. Когда тромб становится ненужным после заживления поврежденного сосуда или образуется в неповрежденном сосуде, доминирующим должен быть процесс фибринолиза.

Для фибринолиза необходим белок плазминоген, который синтезируется в печени и циркулирует в крови. Здесь он присоединяется к фибрину и вместе с ним входит в состав образующегося тромба. Таким образом, каждый тромб содержит вещество, которое будет его разрушать.

Подобно факторам свертывания, плазминоген — это неактивный фермент, который не работает, пока не превратится в активный фермент плазмин. После активации плазмин разрезает перекрестносвязанные полимеры фибрина. В результате этого образуются фрагменты, которые током крови вымываются из разрушающегося тромба. Эти фрагменты называются продуктами деградации фибрина (ПДФ). Один из этих фрагментов называется D-димером, так как он состоит из двух связанных фрагментов (димеров) той части молекулы фибрина, которая называется D-доменом. Так как D-димер сохраняет перекрестные связи, характерные для структуры фибрина в тромбе, его присутствие в крови служит объективным признаком образования и деградации тромба.

Количество тромбоцитов — показатель, включенный в общий анализ крови. Настоящий раздел посвящен определению ПВ, АЧТВ, ТВ и D-димеров.

Подготовка пациента

Специальной подготовки не требуется.

Время взятия образца крови

Кровь для этих анализов может быть взята в любое время. Однако белки свертывающего каскада плохо сохраняются в образцах крови, что приводит к ложным результатам, если кровь хранится более 4-6 ч.

Требования к пробе

Материалом для анализа служит плазма — жидкость, которая остается после удаления из крови форменных элементов. Кровь нужно собрать в пробирку, содержащую антикоагулянт цитрат натрия, который сохраняет белки свертывающего каскада. Нужный объем, обычно 5 мл, указан на емкости. Важно, чтобы крови было ни больше, ни меньше.

Для перемешивания крови с антикоагулянтом необходимы легкие поворачивания пробирки. Не следует собирать кровь для таких анализов через постоянный катетер, так как в нем могут быть следы гепарина, что приведет к получению ложных результатов.

Понятно, что количество тромбоцитов в 1 л крови определяют их прямым подсчетом. Может быть менее ясно, какие данные получают с помощью трех других анализов, рассматриваемых в этой главе. Протромбиновое время, АЧТВ и тромбиновое время (ТВ) дают возможность оценить способность крови образовывать фибрин с помощью свертывающего каскада. Во всех этих анализах измеряют время, необходимое для формирования сгустка фибрина в плазме крови, взятой от больного, после добавления в пробирку того или иного реактива, который запускает свертывающий каскад. Результаты выражают в секундах. В случае определения ПВ в плазму добавляют промышленно полученный тромбопластин (фактор III). Этот фактор запускает внешний путь. Определение ПВ — тест для проверки функционирования внешнего и общего путей. Дефицит любого фактора из этих двух путей (VII, X и V, протромбина и фибриногена) проявится аномально долгим временем формирования сгустка (ПВ будет повышено).

Точно так же, добавляя инициатор внутреннего пути к плазме пациента, определяют АЧТВ и проверяют состояние внутреннего и общего путей свертывания крови. В этом случае удлинение АЧТВ указывает на дефицит одного или более факторов внутреннего или общего пути.

Наконец, при проверке ТВ в плазму крови пациента добавляют тромбин. Это оценка функционального состояния финальной стадии общего пути — превращения фибриногена в фибрин. Удлинение ТВ указывает на дефицит фактора I (фибриноген). Если ПВ, АЧТВ и ТВ нормальны, можно утверждать, что свертывающий каскад работает нормально.

  • количество тромбоцитов — 150-400 х 109/л;
  • протромбиновое время — 10-14 с;
  • активированное частичное тромбопластиновое время — 30-40 с;
  • тромбиновое время D-димеры

Внимание! Референтные значения концентрации D-димеров различаются в зависимости от методики, которой пользуется та или иная лаборатория.

  • снижение числа тромбоцитов 400 х 109/л.
  • патологическое состояние, характеризующееся пониженной свертываемостью крови и, следовательно, повышенной кровоточивостью.
  • патологическое состояние, характеризующееся повышенной свертываемостью крови и, следовательно, тенденцией к образованию внутрисосудистых тромбов.

Тромбоцитопения, которая встречается чаще, чем тромбоцитоз, может быть вызвана:

  • снижением продукции тромбоцитов в костном мозге;
  • повышением скорости их разрушения или использования;
  • повышением скорости их использования.

Снижение продукции тромбоцитов в костном мозге проявляется тяжелой тромбоцитопенией (иногда Причины тромбоцитоза

Высокий тромбоцитоз — признак тяжелых злокачественных заболеваний костного мозга, которые характеризуются аномальной пролиферацией миелоидных стволовых клеток. Тромбоцитоз при так называемых миелопролиферативных нарушениях объясняется происхождением кровяных пластинок из мегакариоцитов, развивающихся из стволовых клеток. Мие- лопролиферативные заболевания, при которых можно ожидать появление тромбоцитоза, включают хронический миелолейкоз (примерно треть всех случаев), полицитемию (примерно половина всех случаев) и эссенциальную тромбоцитопению (всегда).

Легкий или умеренный тромбоцитоз (400-1000 х 109/л) — относительно частый феномен при острых состояниях. Увеличенное количество тромбоцитов отражает стимуляцию костного мозга, индуцируемую потерей крови, инфекцией или повреждением тканей. Такой тромбоцитоз называют вторичным, разграничивая его с описанным выше типом тромбоци- тоза, развивающегося вследствие первичного поражения костного мозга.

Вторичный тромбоцитоз может сопровождать серьезные повреждения тканей в результате травмы или хирургического вмешательства, острые и хронические инфекции, злокачественные процессы, хроническое воспаление (например, ревматоидный артрит или болезнь Крона) и хроническую железодефицитную анемию. Особенно высокий показатель числа тромбоцитов наблюдается после удаления селезенки, в которой происходит секвестрация старых тромбоцитов.

Так как тромбоциты нужны для нормального гемостаза, больные с тромбоцитопенией подвержены риску кровотечений. Спонтанные кровотечения случаются, если количество тромбоцитов опускается ниже 50 х 109/л. Летальное кровотечение почти неизбежно, если количество кровяных пластинок снижается до 5 х 109/л. Склонность к кровотечениям из-за дефицита тромбоцитов имеет тяжелые клинические проявления, включая меноррагии, легкое или спонтанное образование гематом, кровоточивость десен, носовые кровотечения, петехи- альные кровоизлияния в кожу в виде сыпи. Следствием массивных кровоизлияний в ткани становится фиолетово-коричневый цвет кожи (экхимоз).

Тромбоцитоз несет риск повышения свертываемости крови и проявляется тромбозами. На практике риск тромбоза становится реальным, если количество тромбоцитов достигает 1000 х 109/л.

Причины увеличения протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и т ромбинового времени

Увеличение любого из этих показателей указывает на дефицит одного или нескольких свертывающих факторов. Дефицит может быть наследственным или (чаще) приобретенным в результате заболевания или антикоагулянтной терапии. Гемофилия составляет 85% наследственных дефектов свертывающей системы. Дефект находится в гене, кодирующем фактор VIII (антигемофильный фактор). Это кофактор, необходимый для активации фактора X фактором Ка. Генетический дефект проявляется недостатком или полным отсутствием фактора VIII и серьезно нарушает свертывание. Без заместительной терапии больные подвержены риску опасных для жизни кровотечений. При гемофилии внешний и общий пути свертывающего каскада не страдают, так что показатели ПВ и ТВ нормальны. Однако АЧТВ — показатель, отражающий состояние внутреннего пути, увеличен. Гемофилия В (болезнь Кристмаса) — реже встречающийся, но также неблагоприятный дефект свертывающего каскада с дефицитом фактора IX, что вызывает удлинение АЧТВ.

Так как многие факторы синтезируются в печени, многофакторный дефицит свертывания служит одним из признаков заболевания печени (острый или хронический гепатит, цирроз). При тяжелых заболеваниях печени показатели ПВ, АЧТВ и ТВ могут быть увеличены, хотя увеличение ТВ встречается относительно реже. Из всех трех показателей ПВ наиболее чувствительный маркер поражения печени и используется в повседневной практике как тест для определения ее функции.

Образование некоторых факторов внешнего и внутреннего путей каскада свертывания крови зависит от витамина K, так что его дефицит связан с увеличением как ПВ, так и АЧТВ. Новорожденные, у которых часто наблюдается дефицит витамина K и поэтому высок риск кровотечений, должны получать этот витамин профилактически. У взрослых дефицит витамина K обычно возникает в результате нарушенного всасывания из желудочно-кишечного тракта. Заболевания, которые могут вызвать плохое всасывание витамина K, включают обструкцию желчных путей (желчные камни, рак головки поджелудочной железы, панкреатиты). Дефицит витамина K в пище встречается и при неправильном питании. Применение антибиотиков также вызывает дефицит этого витамина, так как они нарушают баланс нормальной кишечной флоры и образование витамина K бактериями. Независимо от причины дефицит витамина K приводит к увеличению ПВ и АЧТВ. Показатель ТВ при этом остается в пределах нормы.

Усиленное расходование и поэтому дефицит некоторых свертывающих факторов — признак ДВС (см. выше). Показатели ПВ, АЧТВ и ТВ повышены, особенно выражено увеличение ТВ.

Свертывающие факторы плохо сохраняются в донорской крови, так что больные при массивных переливаниях крови (например, заместительных) подвергаются риску кровотечения, так как консервированная кровь, которую переливают, относительно бедна свертывающими факторами. После массивных гемотрансфузий у больных может обнаруживаться увеличение показателей ПВ, АЧТВ и ТВ.

Последствия увеличения протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и т ромбинового времени

Повышение любого или всех этих показателей указывает на дефицит свертывающих факторов и, таким образом, на склонность к кровотечению.

Так как D-димеры — это продукты разрушения тромба, можно ожидать, что их концентрация значительно возрастет при тромботической болезни. Кроме того, их количество увеличивается, но в меньшей степени, при других заболеваниях, сопровождающихся аномалиями свертывания крови. Список состояний, при которых уровень D-димеров повышается, приведен в табл. 17.2; нетрудно понять, что у большинства госпитализированных пациентов уровень D-димеров будет повышенным.

Определение уровня D-димеров имеет большое клиническое значение в диагностике тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, которые объединяются общим названием тромбоэмболической болезни (ТЭБ). Прежде чем обсуждать, как определение D-димеров помогает в диагностике ТЭБ, мы расскажем об этом заболевании и национальной программе по его профилактике. Профилактика ТЭБ в настоящее время считается важной частью ухода за пациентами и осуществляется специально обученными медицинскими сестрами.

Хотя тромбы могут формироваться в любом отделе венозной системы, наиболее часто клинически значимые тромбы образуются в глубоких венах нижних конечностей. Обычно венозный тромбоз возникает в венах икроножной мышцы. Эти тромбы бывают бессимптомными и растворяются благодаря фибринолизу, описанному выше.

Однако бывает так, что тромбы продолжают существовать и растут, вызывая боль, напряжение и отечность в пораженной области. Тромбы глубоких вен могут распространяться проксимально, достигая области колена, бедра и таза, вызывая боль и другие симптомы. Чем больше размер тромба и чем дальше он распространяется, тем выше риск осложнения, угрожающего жизни, легочной эмболии (ЛЭ).

ЛЭ возникает у пациентов с ВТ, когда один или несколько тромбов отрываются от стенки вены и с током крови достигают правой половины сердца, далее через легочную артерию попадают в более мелкие сосуды легких, где оседают и препятствуют поступлению крови к различным отделам легких. Такие оторвавшиеся тромбы называются эмболами или, точнее, тромбоэмболами, а процесс их перемещения внутри сосудистой системы — тромбоэмболией.

Последствия ЛЭ вариабельны и зависят от степени блокады легочных сосудов и размеров той области легких, которая лишилась притока крови. Наихудший вариант ЛЭ — блокада главной легочной артерии тромбом большого размера. При этом возникает инфаркт легкого, коллапс и внезапная смерть наступают еще до начала лечения. Внезапная смерть регистрируется в 5% ЛЭ.

Чаще у пациентов с ЛЭ блокируются средние или мелкие легочные сосуды. При этом возникают следующие симптомы: внезапная одышка, кровохарканье (гемофтиз), боль в груди, цианоз и гипотензия. В каждом конкретном случае наличие и тяжесть этих симптомов соответствуют размеру той области легких, которая пострадала в результате эмболии. Окклюзия очень мелкого сосуда может протекать бессимптомно.

Триада Вирхова помогает объяснить некоторые из многих известных факторов риска, которые предрасполагают к ВТ или провоцируют его.

Так, один из наиболее известных провоцирующих факторов — длительный перелет. Пассажирам самолета приходится долгое время сидеть, и эта вынужденная иммобилизация уменьшает кровоток в венах нижних конечностей. Тромбы с большей вероятностью образуются, если кровоток замедлен (первый элемент триады Вирхова). Понятно, что авиапассажиры подвергаются большему риску ВТ, чем другие люди. Этот риск выше у людей с наследственным дефектом (фактор V Лейдена), повышающим свертываемость крови (второй элемент триады Вирхова), а также у недавно перенесших травму или страдающих заболеванием, которое повреждает эндотелий сосудов (третий элемент триады Вирхова).

Проблема ВТ была освещена в обзоре, опубликованном в 2005 г.. В нем отмечено, что в госпиталях Великобритании от ЛЭ, обусловленной ВТ, ежегодно погибают примерно 30 000 человек, что составляет 10% общей госпитальной смертности. С учетом того, что меры, направленные на профилактику ВТ, довольно эффективны, большинство этих летальных исходов можно было бы предупредить. Этот обзор стимулировал принятие национальной программы профилактики ВТ, которая осуществляется в настоящее время.

В недавно опубликованном руководстве по профилактике ВТ есть рекомендация проводить оценку риска возникновения ВТ всем поступившим в госпитали больным. Все пациенты, у которых такой риск выявлен, должны получать соответствующее лечение — механическое и фармакологическое. Механическая профилактика ВТ заключается в использовании компрессионных чулок или других приспособлений, которые способствуют току крови в нижних конечностях. Фармакологическая профилактика заключается в применении антикоагулянтов (гепарина и его производных). Антикоагулянты противопоказаны людям с высоким риском кровотечения, поэтому до начала антикоагулянтой профилактики у всех пациентов с высоким риском ВТ необходимо провести оценку риска кровотечения. В руководстве подробно описано, как оценивать риск ВТ и использовать оба вида профилактических мер для различных групп пациентов, а также другие аспекты ВТ.

У пациентов с ВТ и ЛЭ концентрация D-димеров повышается. Так как этот показатель возрастает и при других заболеваниях, его нельзя использовать для постановки окончательного диагноза ВТ или ЛЭ. Однако если в крови пациента концентрация D-димеров не увеличена, это позволяет исключить диагноз ВТ / ЛЭ. Именно с этой целью проводится анализ D-димеров.

Для постановки окончательного диагноза ВТ / ЛЭ необходимо визуализировать тромбы в глубоких венах. Визуализирующие методы дороги и трудоемки, поэтому их резервируют для пациентов, у которых ВТ / ЛЭ весьма вероятны. Если результат анализа на D-димеры отрицателен, это служит достаточным основанием для исключения ВТ и позволяет не проводить визуализирующее исследование глубоких вен. Таким образом, ценность теста состоит в том, что он позволяет значительно снизить количество пациентов, нуждающихся в дорогостоящих обследованиях.

Одно из главных применений анализов ПВ и АЧТВ — следить за результатами антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянты варфарин и гепарин широко используются для лечения и профилактики тромбоза глубоких вен и легочной тромбэмболии. Тромбоз глубоких вен характеризуется образованием тромбов, обычно внутри вен нижних конечностей. Чаще всего пациенты подвергаются риску тромбоза после операций в области бедра и таза. Повышенный риск тромбоза глубоких вен имеют также неподвижные, тучные и пожилые люди, а также беременные женщины. Некоторые люди наследуют дефекты свертывающей системы, предрасполагающие к тромбозу. Чаще встречается дефект фактора V свертывания крови — фактор V Лейден(а) (резистентность активированного протеина С), который обнаруживается примерно у 5% населения Великобритании. В этом случае нарушение нормального каскада свертывания крови увеличивает риск развития тромбоза.

Цель антикоагулянтной и фибринолитической терапии — растворить образовавшиеся тромбы и предупредить их дальнейшее формирование путем искусственного ограничения процессов свертывания крови. Гепарин, который вводят внутривенно или подкожно, подавляет действие некоторых активированных факторов внешнего пути, при этом угнетается и функция тромбоцитов. Варфарин, принимаемый в таблетках, служит ингибитором витамина K и, следовательно, продукции факторов, зависящих от витамина K. Конечно, понижение свертывания увеличивает риск кровотечения, поэтому за антикоагулянтной терапией нужно внимательно следить, чтобы обеспечить максимальный уровень антикоагуляции при минимальном риске кровотечений. При использовании гепарина для оценки эффективности и безопасности лечения применяют периодическое определение АЧТВ, при использовании варфарина измеряют ТВ. В случае применения гепарина дозу подбирают так, чтобы значение АЧТВ было в 1,5-2 раза больше нормального.

Как мы видели, при использовании ПВ для диагностики нарушений свертывания результат выражают в секундах. В случае когда показатель ПВ используют для слежения за ходом терапии варфарином, применяют показатель международного нормализованного отношения (INR). Этот показатель дает возможность выразить результаты ПВ, приняв во внимание различную активность промышленно изготовленного тромбопластина, который используют для анализа в разных лабораториях. Это гарантирует возможность сравнения результатов и обеспечивает более точный контроль терапии варфарином. Показатель INR определяют путем деления ПВ пациента на значение нормального ПВ, затем результат возводят в степень, показатель которой равен международному индексу чувствительности (ISI) тромбопластина, применяемого в анализе.

Дозу варфарина подбирают так, чтобы поддерживать INR на необходимом уровне, зависящем от причины назначения лечения. У большинства больных INR нужно поддерживать на уровне 2,0-3,0. В некоторых случаях требуется повышенный уровень антикоагуляции, тогда INR должен составлять 3,0-4,5. Если INR повышен сверх ожидаемого уровня, доза варфарина должна быть уменьшена. У всех больных, получающих длительную терапию варфарином, необходимо определять INR каждые 2-3 нед.

Технологический прогресс позволил создать переносные анализаторы для слежения за антикоагулянтной терапией. Тестирование можно проводить вне лаборатории — в клинике или амбулаторно. Некоторые авторы сообщают, что средний медицинский персонал, используя такие анализаторы, определяет уровень INR так же успешно, как и в лаборатории. В некоторых лечебных центрах специально подготовленные медсестры не только проводят анализы, но и подбирают дозу антикоагулянта для пациентов. По крайней мере в одном сообщении констатировано, что налаженная сестринская служба контроля за антикоагулянтной терапией варфарином не уступает специальной гематологической службе.

Некоторые авторы демонстрируют возможность самостоятельного контроля пациентами показателей свертывания крови и дозы получаемого препарата. Так же как больные диабетом контролируют свой уровень сахара в крови и подбирают нужную дозу инсулина, пациенты, получающие антикоагулянты, могут успешно справляться с такой задачей, избегая частого посещения лечебных учреждений.

источник

Глава 2. Исследование свертывающей системы крови

Свертывание крови — результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови — одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну иту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе — химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл.

2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Факторы свертывания крови

III Тромбопластин тромбин

Белок, находящийся в плазме. Из растворимого состояния переходит в нерастворимое — ф ибрин

Белок плазмы. Неактивный предшественник тромбина

Фермент. Превращает протомбин в

Ускоряет работу всех факторов свертывания крови

Ускоряет превращение протромбина в тромбин

Ускоряет превращение протромбина в

Неактивная форма фермента, активирующего тканевой тромбопластин

А нт иге моф ильный глобулин А

Участвует в образовании тромбокиназы

Участвует в образовании тромбина и двух в ццов тромбопластина

Ускоряет образование тромбокиназы

XII Фактор Хагемана (контактный)

Запускает процесс тромбообразования

XIII Фибрин стабилизирующий в стабильный фактор

Преобразует нестабильный фибрин

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин — вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

После того как сгусток крови образовался и вы полнили свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.

Показатели сосудисто-тромбоцитарной стадии свертывания Длительность кровотечения

Как уже говорилось выше, эта стадия характеризуется образованием рыхлой тромбоцитарной пробки. Получить общее представление об эффективности этого процесса позволяет определение длительности кровотечения.

Для этого прокалывают мочку уха на глубину примерно 3,5 мм, после чего каждые 20— 30 сек. стерильной фильтровальной бумагой с уха снимают выступающую капельку крови. В

норме появление новых капель прекращается через 2-4 мин. после прокола. Это и есть время (длительность) кровотечения. Увеличение данного показателя прежде всего говорит либо о тромбоцитопении, либо об изменении свойств тромбоцитов или сосудистой стенки.

Образование первичной рыхлой пробки обеспечивается адгезией и агрегацией тромбоцитов, о которых можно судить по определяемым в лаборатории индексу адгезивное™ (в норме он равен 20—50%) и спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов. В норме спонтанная агрегация либо не наблюдается, либо весьма незначительна. Она повышается при:

Ретракция кровяного сгустка

В результате коагуляции кровь образует сгусток, при сокращении выделяющий сыворотку. О сокращении, или ретракции кровяного сгустка, судят по объему выделенной при этом сыворотки. Индекс ретракции в норме равен 0,3-0,5 и уменьшается вследствие уменьшения количества тромбоцитов или их функциональных дефектах.

Показатели стадии коагуляции (плазменной стадии гемостаза) Время свертывания

Общее представление о функциональном состоянии системы коагуляции дает время свертывания цельной крови. Проще всего его можно определить методом Моравица. На часовое стекло наносят каплю крови, взятую из пальца. Каждые 30 сек. по поверхности капли проводят запаянным стеклянным капилляром. Время, когда за капилляром потянутся фибриновые нити, и будет временем свертывания.

Кроме метода Моравица существует еще более 30 методов определения времени свертывания крови, из-за чего норма свертываемости может колебаться от 2 до 30 мин. Унифицированными считаются метод Сухарева (норма 2-5 мин.) и метод Ли-Уайта (норма 58 мин.). Свертываемость крови понижена при:

Примерно те же характеристики имеет и время рекальцификации плазмы. Его изменения сигнализируют о тех же заболеваниях, что и изменения свертываемости крови. В норме этот показатель колеблется от 60 до 120 сек.

Толерантность плазмы к гепарину

В отличие от времени свертывания, толерантность плазмы к гепарину говорит не только об общем состоянии системы коагуляции, но и косвенно характеризует содержание в крови протромбина. Этот показатель измеряется временем образования сгустка Фибрина после добавления гепарина и хлорида кальция. В норме он равен 7-15 мин. Понижение толерантности плазмы к гепарину Фиксируется при увеличении этого времени больше 15 мин.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Это отрезок времени, за который сгусток фибрина образуется в плазме, бедной тромбоцитами. Определение АЧТВ — весьма чувствительный метод, характеризующий интенсивность выработки тромбопластина. У здорового взрослого человека это время равно

30—40 сек. Показатель заметно меняется в течение суток: повышается утром и понижается к

Протромбиновое время

Увеличение протромбинового времени наблюдается при:

# внутрисосудистом свертывании крови;

# повышении уровня антитромбина;

# некоторых онкологических заболеваниях;

# геморрагической болезни новорожденных;

Содержание фибриногена

Фибриноген — растворимая Форма предшественника нерастворимого Фибрина — главного компонента кровяного сгустка. Концентрация фибриногена в крови в норме равна 2-4 г/л и повышается при:

# в последнем триместре беременности;

Понижение концентрации фибриногена, как правило, сигнализирует о тяжелых дисфункциях печени.

Показатели фибринолитической активности

Интенсивность фибринолиза определяют по скорости растворения сгустка фибрина. Для этого можно использовать так называемый эуглобулиновый метод, в норме дающий время лизиса эуглобулинового сгутска 3-4 ч. Есть также более простой метод Котовщиковой, по нему норма колеблется от 12 до 16%.

Активация фибиринолиза (сокращение времени лизиса) наблюдается при:

# внутрисосудистом свертывании крови;

# оперативном вмешательстве на простате;

# хирургических вмешательствах на ткани легких;

Угнетение Фибринолиза (удлинение времени лизиса) говорит о:

# гипо- и апластических процессах кроветворения.

источник

4

Это время образования сгустка Фибрина при добавлении хлорида кальция и тканевого
стандартизированного тромбопластина. Результат можно выразить в секундах (норма 11 —
15 сек.) или в виде протромбинового индекса (сравнив с протромбиновым временем
здорового человека). В системе СИ в норме протромбиновый индекс равен 0,93-1,07.



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий