Анализ крови нарушение белкового обмена

Анализ крови нарушение белкового обмена

Нарушение белкового обмена

Белки являются основным структурным материалом всех живых тканей. Синтез белка в организме происходит непрерывно. Средняя продолжительность сохранения структурных единиц белка у человека составляет около 80 дней. Однако в разных органах эта продолжительность значительно колеблется. При заболеваниях характер синтеза и распада белка может изменяться, образуются новые, несвойственные здоровому организму белки, накапливаются продукты неполного их окисления.

О количественных изменениях белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Для этого сравнивают количество азота, введенного в организм в составе азотсодержащих веществ и выведенного из организма.

Азотистый баланс устанавливается тогда, когда количество введенного и выведенного азота одинаково. При многих заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой, резко повышается обмен веществ, усиливаются окислительные процессы. Выделение конечных продуктов белкового обмена увеличивается, азотистый баланс становится отрицательным. Анализ веществ, выделяющихся с мочой, показывает, что при лихорадке наряду с обычным распадом белка идет распад сложных белков, находящихся в клеточных ядрах. Об этом свидетельствует повышенное выделение мочевой кислоты и креатинина. После заболевания организм возмещает потери азота и выделение его временно сокращается. Некоторое время наблюдается положительный азотистый баланс. Лишь при полном выздоровлении восстанавливается азотистый баланс. Отрицательный азотистый баланс наблюдается после кровопотери, ожога, при злокачественных опухолях, отравлениях фосфором, мышьяком, сурьмой, окисью углерода, сулемой.

Об особенностях нарушения белкового обмена судят и по содержанию азотистых веществ в крови. Для этого определяют количество небелкового азота крови- остаточный азот. Главным веществом, азот которого определяют как остаточный, является мочевина. Изучению особенностей нарушения белкового обмена помогает также определение содержания в крови различных видов белков.

Белковые дистрофии (диспротеинозы). Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка в клетках, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей.

Рис. 16. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек
Рис. 16. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. При паренхиматозных диспротеинозах нарушаются физико-химические характеристики белка и изменяется его морфологический вид. Эти дистрофии классифицируются на зернистую, гидропическую, гиалиново-капельную и роговую. Однако наиболее часто в патологии наблюдается развитие зернистой и гидропической дистрофий.

Зернистая дистрофия (мутное, или тусклое, набухание) — дистрофия, при которой в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется грубая зернистость (рис. 16), обусловленная образованием белковых зерен и мелких капелек. Особенно сильно при этом страдают митохондрии. Происходят их набухание и вакуолизация. Наиболее резко зернистая дистрофия бывает выражена в извитых канальцах почек, клетках печени, мышце сердца. При этой дистрофии органы несколько увеличены в объеме, дрябловаты, а на разрезе выглядят набухшими и как бы ошпаренными кипятком.

Причины зернистой дистрофии разнообразны. Она встречается при различных интоксикациях, инфекционных процессах, расстройствах кровообращения. Непосредственными причинами ее возникновения считают снижение окислительных процессов, нарушение внутриклеточного дыхания и накопление кислых продуктов обмена (углекислоты, молочная кислота).

При зернистой дистрофии функции паренхиматозных органов ослаблены. Так, например, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек приводит к нарушению фильтрационной способности эпителия и появлению в моче белка.

Зернистая дистрофия — процесс обратимый, при исчезновении вызвавшей его причины структура клеток полностью восстанавливается.

Гидропическая (водяночная, или вакуольная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В результате изменения онкотического (связанного с концентрацией белков) давления в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Гидропическая дистрофия наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов (кожа, почки). Процесс обычно заканчивается гибелью клеток.

Мезенхимальные (внеклеточные) диспротеинозы. Муко-идное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен межклеточного вещества. В результате при мукоидном, фибриноидном набухании и при гиалинозе развивается так называемая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся повышением сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в межтканевом пространстве белков крови — альбуминов, глобулинов, фибриногена.

При мукоидном набухании изменяется химический состав основного вещества межуточной ткани. Обнаружить эти нарушения можно только при микроскопическом исследовании по изменению окрашиваемости межуточной ткани, ее базофилии (плохая окрашиваемость кислыми красителями). При этом коллагеновые волокна еще не изменены. Мукоидное набухание — процесс обратимый; при устранении вызвавшей его причины межуточная ткань полностью восстанавливается.

Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, при котором изменяются коллагеновые волокна. Они набухают, разрушаются, сливаются между собой и вследствие нарастающего изменения химического состава начинают усиленно окрашиваться кислыми красителями в интенсивно розовый цвет. По окраске они становятся сходными с фибрином, отсюда и название процесса-фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание — процесс необратимый, поэтому он заканчивается гибелью ткани, некрозом (фибриноидный некроз).

Мукоидное и фибриноидное набухание наблюдается в строме органов и в стенках сосудов при болезнях, получивших название коллагеновых, например в клапанах сердца и в миокарде при ревматизме. Кроме того, эти виды дистрофии часто возникают при аллергических состояниях, многих инфекционных заболеваниях и могут иметь как распространенную, так и местную локализацию.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межуточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду напоминающие гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термином «гиалиноз» объединяют несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям.

Гиалиноз соединительной ткани может быть результатом фибриноидного набухания, когда происходит разрушение коллагеновых волокон и белковый детрит образует гомогенные плотные массы. Такой распространенный процесс встречается при коллагеновых болезнях.

Местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, фиброзных спайках, развивающихся после воспаления (например, шварты в плевральных полостях при туберкулезе), в строме опухолей.

Гиалиноз стенок кровеносных сосудов может быть следствием фибриноидного набухания и фибриноидного некроза или исходом повышения проницаемости сосудистой стенки, что обычно бывает при гипертонической болезни. При этом стенки сосудов пропитываются плазмой крови — плазматическое пропитывание. В дальнейшем белок плазмы свертывается и превращается в гомогенную бесструктурную гиалиновую массу, стенки сосудов становятся гомогенными, а просвет сосудов суживается. Чаще всего этот процесс развивается в артериолах. В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению (рис. 17). Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения.

Гиалиноподобный вид могут принимать мертвые ткани. Такое гиалиновое уплотнение встречается в скоплениях белка в просвете почечных канальцев (гиалиновые цилиндры). Бывает гиалиновое уплотнение тромбов и других мертвых тканей. Эти изменения не имеют отношения к дистрофии.

Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А - нормальная артерия: 1 - средний мышечный слой; 2 - наружная эластическая мембрана; 3 - г наружная оболочка; 4 - внутренняя эластическая мембрана; 5 - внутренний слой (интима); Б - гиалиноз артерии: 1 - мышечный слой; 2 - отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем слое с резким утолщением его и сужением просвета
Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А — нормальная артерия: 1 — средний мышечный слой; 2 — наружная эластическая мембрана; 3 — г наружная оболочка; 4 — внутренняя эластическая мембрана; 5 — внутренний слой (интима); Б — гиалиноз артерии: 1 — мышечный слой; 2 — отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем слое с резким утолщением его и сужением просвета

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление аномального фибриллярного белка, глюкопротенда, получившего название амилоида. Он откладывается в виде плотных белковых масс, напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими физико-химическими свойствами.

Более 100 лет назад Р. Вирхов, наблюдая этот вид дистрофии, назвал его амилоидозом на том основании, что амилоид (от amylum — крахмал, oid — подобный) окрашивается под воздействием йода и серной кислоты в синий цвет, как крахмал. Белок амилоид не встречается у здорового человека.

Рис. 18. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев. Окраска конго красным
Рис. 18. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев. Окраска конго красным

Амилоид обладает свойством связывать краситель конго красный и окрашиваться в буро-красный цвет. Это свойство используется для клинического выявления амилоидоза. У больных, страдающих амилоидозом, конго красный задерживается в организме. У здоровых людей этот краситель быстро выводится из организма с мочой. Амилоид откладывается только между тканевыми элементами. Сначала между клетками накапливается избыточное количество глобулиноподобного белка, находящегося в растворенном состоянии, а затем происходит выпадение из этого раствора плотной, гомогенной массы амилоида (рис. 18, см. на вкл.).

Отложение амилоида обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов и капилляров, ретикулярной ткани, железистых органах под эпителиальными клетками. Чаще и больше всего амилоид откладывается в селезенке, почках, печени и надпочечниках. Реже отложения амилоида встречаются в желудочно-кишечном тракте и других органах.

В результате отложения амилоида паренхима органов постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и смерти больного.

При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань — малокровной. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковидный или сальный вид. Амилоидоз бывает первичным и вторичным. Причины развития первичного амилоидоза неизвестны. Вторичный амилоидоз-обычно следствие какого-то заболевания. Он чаще всего развивается при тяжелых заболеваниях с резко выраженными расстройствами белкового обмена и распадом тканей, например при туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах — бронхоэктатической болезни, хроническом воспалении костей-остеомиелите, длительно не заживающих и гноящихся ранах, и может наблюдаться при других болезнях, сопровождающихся хроническим нагноением. В эксперименте амилоидоз удается получить, если, вызывая хроническое нагноение, давать мышам пищу, богатую белком (например, казеином).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез амилоидоза. Ни одна из этих теорий пока не может объяснить все, что известно об этом заболевании, но эти теории хорошо дополняют друг друга. Так, теория диспротеиноза, основывающаяся на многих доказательствах, объясняет развитие амилоидоза как результат синтеза патологических белков при распаде белковой ткани. Иммунологическая теория основана на том, что амилоид появляется как преципитат, образующийся в результате реакции аутоантител в ответ на воздействие аутоантигенов, появляющихся при распаде лейкоцитов, что неизбежно происходит при нагноениях. Эта теория объясняет появление амилоидоза при нагноениях и иммунной патологии.

Исход амилоидоза неблагоприятный. Однако экспериментальные данные, а также клинические и патологоана-томические наблюдения показали, что в случаях, когда полностью устраняется причина, вызвавшая амилоидоз (например, при удалении легких, пораженных туберкулезом, бронхоэктазами, при удалении секвестров у больных остеомиелитом) возможно рассасывание амилоидных масс. Вот почему так важно установить причину, вызвавшую амилоидоз, и, если возможно, устранить ее.

Рейтинг@Mail.ru



Источник: anfiz.ru


Добавить комментарий