Анализ крови пациента после острой кровопотери показал низкий уровень гемоглобина

Анализ крови пациента после острой кровопотери показал низкий уровень гемоглобина

Исследование лабораторных данных при кровотечении важно в связи с необходимостью диагностики, определения объема кровопотери, а также для контроля за динамикой состояния больного (остановилось кровотечение или продолжается).
Оцениваются следующие показатели:

  • Количество эритроцитов в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 4,0-5,0 10!2 /г.
  • Содержание гемоглобина в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 125-160 г/л.
  • Гематокрит — отношение объема форменных элементов к объему цельной крови. При кровотечении снижается.

В норме 44-47’/о.

  • Удельный вес крови. В практической медицине определяется редко. При кровотечении наблюдается его снижение.

В норме 1057-1060.
Из других лабораторных показателей следует отметить важность определения количества ретикулоцитов при хронической кровопотере. Для оценки состояния свертывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы.

  1. ОЦЕНКА ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ
  1. СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОЦК И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ

Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, важным является определение объема кровопотери. Именно этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.
По своим составляющим ОЦК — это все форменные элементы и плазма. Их соотношение и распределение в сосудистом русле представлено на рисунке 5.3.

Рис. 5.3
Составляющие ОЦК и его распределение в сосудистом русле

  1. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОЦК

Для определения исходного ОЦК у конкретного индивидуума существует ряд методов, представленных в таблицах 5.2 и 5.3. В среднем в норме ОЦК равен 5-6 литрам.

; Способ о п ре (Уел ения Мужчины , 1 j Женщины j
На 1 м2 поверхности тела ; 2,8 л ‘ 2-4 л 1
В % массы тела : 7,5% 6,5% !
В мл на кг массы 70 мл/кг 65 мл/кг J

Таблица 5.2

Масса тела (кг ) , норма 1 с тения , (7.0% ) Мужчины
гипер 1 г и посте ния . с те ния (6.0% ) ‘ (6.ог,()
с разе, мцекил. ; (7,ЬС\) норма- стеная (6.5г/() Женщны
гипер ‘ гипо стения стения ‘ (5.5?t) ¦ (6.0vi)
i
-г • -1
; с разе. 1 , мускил. \
1 (7.0Ъ) ;
40 2800 : 2400 2600 3000 2600 2200 1 2400 2800 j
45 | 3150 2700 2920 3370 2920 2470 2700 3150 ;
50 , 3500 1 3000 lt; 3250 3750 3250 2750 3000 3500 ,
55 3850 ! 3300 : 3570 4120 3570 3020 1 3300 3850
1 -!
60 4200 3600 : 3900 4500 3900 3300 3600 4200
65 4550 3900 , 4220 4870 4220 ! 3570 3900 4550
70 4900 4200 , 4550 5250 4550 . 3850 4200 4900
75 5250 4500 4870 5620 4870 4120 1500 5250
80 , 5600 4800 5200 6000 5200 1 too 4800 5600
85 5950 5100 5520 6380 5520 4670 5100 5950
90 6300 5400 5850 6750 5850 4950 5400 6300
95 6650 5700 6170 7120 6170 5220 5700 6650

Таблица 5.3

Для точного определения ОЦК используют красители (синька Эванса) или радиоизотопный метод с применением I131 и I132, а для определения массы эритроцитов Cr;gt;1 и Сгgt;2. Однако в клинике эти методы используются крайне редко, что связано с дефицитом времени для обследования больного.

  1. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

Существуют прямые способы оценки объема-кровопотери:

  • по непосредственному количеству излившейся при наружном кровотечении крови,
  • по весу перевязочного материала (при кровопотере во время операции).

Указанные способы неточны и малоинформативны. Значительно ценнее определение относительного показателя — степени потери ОЦК у данного конкретного больного.
Наиболее принята в клинике оценка объема кровопотери по основным лабораторным показателям (табл.5.4).
Кроме этого, используется оценка тяжести кровопотери по индексу шока Allgowev (отношение частоты пульса к величине систолического давления, в норме равен 0,5) — рис. 5.4.
Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см водного столба. Его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК.
Ряд клиницистов использует для определения объема кровопотери так называемый полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — массивная.
Таблица 5.4
Определение степени кровопотери по удельному весу крови, содержанию гемоглобина и гематокриту

Стакиь кровопотери Удельный вес : Гемоглобин (г, л) 3
1
Гематокрит
Легкая
(до 10% ОЦК — 0,5 л)
1057-1054
— 4
120-100 44-40
Средняя
(до 20% ОЦК — 1,0 л)
1053-1050 99-85 39 -32
Тяжелая
(до 30% ОЦК — 1,5 л)
1049- 1044 84-70 31-23 :
1
Массивная
(gt; 30% ОЦК —gt; 1,5л)
lt; 1044 lt; 70 lt; 23
  1. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ

Соответствие клинических симптомов разной степени кровопотери представлено в таблице 5.5. Клиническая оценка степени тяжести кровопотери — до сих пор наиболее часто применяемый способ.
Таблица 5.5
Клинические симптомы при различной степени кровопотери

Тахикардия более 120 в мин, АД —
60 мм Hg и ниже, часто не определяется. Более 30% ОЦК Ступор, резкая бледность, анурия j

    источник

    Анемия опасна для человеческого организма, ведь происходит серьезная потеря крови. Если же в кровяных клетках диагностируют недостаточное количество железосодержащего элемента, у пациента развивается постгеморрагическая разновидность этой опасной болезни. Недуг развивается в хронической или острой форме.

    Для первой формы характерно частое, но необильное кровотечение. Острая форма возникает внезапно, наблюдается обильная потеря крови за короткое время. Если количество потерянной крови превышает 500 мл, следует срочно принять меры, такой процесс опасен для жизни.

    Тяжесть симптомов определяет объем потерянной крови. Третья часть крови, потерянная за несколько часов — опасность для жизни человека. Если такие процессы происходят в организме медленно, пациент будет чувствовать слабость и утомление. Причиной нехватки крови становятся:

    • травмы, которые влекут за собой повреждение сосудов и артерий;
    • геморрагические болезни (нарушение свертываемости крови или лейкоз);
    • болезни легких с алыми выделениями (жидкие) во время сильного кашля;
    • внематочные беременности;
    • язвы желудка.

    После внезапной потери крови резко уменьшается ее циркулирующий объем. Затем происходит возбуждение нервной системы и спазм сосудов, что помогает поддерживать нормальное артериальное давление. Сосуды под кожей и мышцами максимально сужаются, чтобы обеспечить приток крови к жизненно важным органам.

    Если процесс не замедляется, а продолжается, у пациента происходит постгеморрагический шок (критическое состояние вследствие обильной кровопотери). Когда тканевая жидкость поступает в сосудистое русло, гемоглобин резко понижается даже после прекращения кровопотери.

    У пациента наблюдается снижение уровня артериального и венозного давления, а кожный покров и слизистые бледнеют. Из-за обильной кровопотери пациенты теряют сознание, их беспокоит шум, в глазах темнеет. Иногда появляется рвотный рефлекс или резкая «сухость» в ротовой полости.

    При внутреннем кровотечении ЖКТ происходит повышение температуры тела и явные признаки интоксикации организма пациента. В пределах нормы остается уровень мочевины в крови, а показатель остаточного азота в плазме возрастает. Даже если больной потерял небольшое количество крови, такое состояние будет тревожить его. Пациент чувствует сдавливание внутренних органов. Самостоятельно диагностировать внутренние выделения можно после осмотра каловых масс. Если кровь выводится таким способом, кал перекрасится в черный цвет.

    Выделяют 3 стадии такой разновидности анемии:

    • легкая (гемоглобин – выше 100 г/л, эритроциты – выше 3 т/л)
    • средняя (гемоглобин находится в пределах 100 – 66 г/л, а уровень эритроцитов — 3-2 т/л);
    • тяжелая (гемоглобин ниже 66 г/л).

    При таких симптомах пациенту окажут помощь только в условиях медицинского учреждения.

    Важно провести лабораторные исследования, выявить стадию развития заболевания. Уровень кровопотери определяют путем развернутого анализа крови. Главное, найти и устранить источники кровотечения. После этого восполняют потерянную кровь путем введения гепарина и растворами кровезаменителей.

    Когда острая стадия минует, лечащий врач назначит препараты с наличием железа и витамины группы С, Е и В. Терапия продолжается до 6 месяцев. Неблагоприятный прогноз на лечение дают только в случае потери 50% объема циркулирующей крови.

    Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

    источник

    Анализ крови пациента после острой кровопотери показал низкий уро­вень гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево. Чем обусловлен низкий показатель гемоглобина? Какие лейкоци­тарные гемопоэтические клетки будут видны в этом случае в мазке крови?

    Ответ: Низкий показатель гемоглобина обусловлен большой кровопотерей, количество эритроцитов в крови на литр снижено, следовательно, показатель гемоглобина упал; увеличение числа ретикулоцитов засчет выброса из красного костного мозга в качестве компенсации недостаточного количества эритроцитов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево обусловлен воспалением, либо нехваткой зрелых форм вследствие кровопотери. В этом случае в мазке крови будут видны юные и палочкоядерные формы нейтрофилов.

    У экспериментальных мышей сразу после рождения удалили вилочковую железу. Как это отразится на иммунных реакциях? С какими форменными эле­ментами крови связаны эти нарушения?

    Ответ: Мыши не будут иметь специфической иммунной защиты организма; эти нарушения связаны с Т-лимфоцитами крови, так как их дозревание Т-лимфоцитов с момента детерминации про-Т-лимфоцитов происходит в тимусе (+ не происходит отторжения чужеродных трансплантантов и распознавание чужеродных антигенов).

    Форменные элементы крови были отделены от плазмы центрифугированием и помещены в питательную среду. Какие из них могут дать колонии?

    Ответ: Колонии могут дать Стволовые Клетки Крови (СКК), которые могут оказаться в кровеносном русле.

    Известно, что при лучевом поражении больше всего страдают функции красного костного мозга, желудочно-кишечного тракта и половых желез. Ка­кие морфологические особенности сближают эти органы в отношении чувст­вительности к радиации?

    . Ответ: Наличие стволовых клеток. В ККМ происходят нарушения в СКК, в половых железах происходят нарушения в половых клетках. Все эти органы сближают активно делящиеся клетки, а во время деления клетка наиболее чувствительна к неблагоприятным факторам, в том числе радиации.

    При пересадке чужеродной ткани в организме реципиента возникают за­щитные реакции, приводящие к гибели трансплантата. Какие клетки участву­ют в реакции отторжения? В каких органах реципиента и где образуются эти клетки?

    Ответ: Т-киллеры, образуются в ККМ, антигеннезависимую дифференцировку проходят в тимусе, антигензависимую в лимфоидных образованиях – лимфоузлах, миндалинах, селезенке.?

    Инфекционное воспаление вызывает защитные реакции в регионарных лимфатических узлах, в числе которых происходит увеличение количества плазмоцитов в мозговых тяжах и синусах. Каким образом увеличивается коли­чество плазмоцитов? Какую роль они играют?

    Ответ: Плазмоциты – продукт антигензависимой дифференцировки В-лимфоцитов, которая происходит после активирования В-клетки Т2-хелпером. Плазмоциты продуцируют на свою поверхность антитела (иммуноглобулины G и А), которые слущиваются с поверхности плазмоцита и действуют на антиген дистантно (гуморальный иммунитет).

    Исследователь в гистологических препаратах селезенки выявил повы­шенное содержание железа. Что является источником железа в селезенке? О нем свидетельствует увеличение его содержания?

    Ответ: Стареющие или патологические эритроциты, это свидетельствует о повышенном старении эритроцитов или мутациях, приводящих к гибели этих клеток крови.

    В целях изучения реактивности лимфатических узлов экспериментально­му животному ввели в приносящий лимфатический сосуд витальный краситель. В каких клетках лимфатического узла можно обнаружить частицы красителя? Какие структуры способствуют задерживанию инородных частиц в лимфати­ческом узле?

    Ответ: В макрофагах по краям синусов в красной пульпе, в плазмоцитах.

    Новорожденным мышам удалили вилочковую железу, а через некоторое время взяли для гистологического исследования селезенку и лимфатические уз­лы. Какие изменения можно ожидать в этих органах? С какими клеточными элементами они связаны?

    Ответ: Тимус – место созревания Т-лимфоцитов. В белой пульпе селезенки не будет Т-лимфоцитов, которые образуют там периартериальную зону, муфтообразные скопления вокруг пульпарных артерий. В лимфоузлах скопления Т-лимфоцитов обозначаются как паракортикальная зона (между корковым и мозговым веществом лимфоузла).

    Исследователь обнаружил, что брыжеечные лимфатические узлы у жи­вотных в период активного пищеварения крупнее, чем у голодных. Чем можно объяснить этот факт? В каких зонах лимфатических узлов будут наблюдаться отличия?

    Ответ: в период активного пищеварения чужеродные частицы с током крови попадают в регионарные лимфатические узлы, там в паракортикальной зоне они захватываются Антиген Представляющими клетками, которые их перерабатывают и выставляют на свою поверхность пептидные детерминанты(пептидные последовательности из 8-16 аминокислот), там дальше эти детерминанты опознаются Т0-хелперами, которые дифференцируются либо в Т1-хелперы и запускают клеточный иммунитет, либо в Т2-хелперы и запускают развитие гуморального иммунитета.

    Но, вспомним,что в лимфоидной ткани брыжейки и миндалин преобладают В1-лимфоциты, тогда гуморальный иммунитет будет идти без активации Т2-хелперами В2-лимфоцитов, а при непосредственном контакте В1-лимфоцита с антигеном, при этом будут синтезироваться IgM, а не IgG, как в случае гуморального ответа с участием Т2-хэлперов и В2-лимфоцитом.Такая реакция (В1-лимфоцитов) намного быстрее, но менее специфична по отношению к антигену (не происходит реаранжировки генов, замены Сh цепей).

    источник

    Динамика изменения содержания эритроцитов, гемоглобина и гематокрита после острой кровопотери. Картина крови после острой кровопотери.

    В результате кровопотери простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

    Несмотря на снижение количества эртроцитов, уменьшение кислородной емкости крови не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

    Спустя 4-6 суток после кровотечения увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина в ответ на гипоксию способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз. Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения.

    В костно-мозговую стадию в мазке крови отмечаются макроцитоз, полихроматофилия, гипохромия, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. Иногда отмечают появление в крови ядросодержащих эритроцитов – оксифильных нормоцитов.

    Полихроматофилия и ретикулоцитоз указывают на усиление регенераторной деятельности костного мозга, которая протекает по обычному, свойственному нормальному костному мозгу эритробластическому (нормобластическому) типу кроветворения, когда родоначальником эритроцита является эритробласт.

    Объективные критерии оценки степени тяжести кровопотери.

    Объективными критериями оценки степени тяжести кровопотери являются:

    E относительная плотность крови,

    E содержание белка в крови,

    E состояние нервной системы:.

    Степень тяжести Объем кровопотери (мл) Отн. плотность крови (у.е.) [Pt] (г/л) Hct (%) АДсист. (мм рт.ст.) Пульс (уд./мин) Состояние ЦНС
    Легкая (10-20%) 350-750 1054-1057 65-62 48-40 N N легкое возбуждение
    Средняя (20-30%) 750-1500 1049-1053 61-54 36-32 40%) > 2000 140 нитевидный прекома

    Кровопотеря легкой степени тяжести (350-700 мл или 10-20% для человека массой тела 70 кг) характеризуется способностью организма самостоятельно компенсировать нарушения, вызванные снижением ОЦК и эритроцитов, происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращении, не нарушается перфузия тканей. АД и пульс остаются в пределах нормы, со стороны ЦНС отмечается легкое возбуждение.

    Средняя степень тяжести кровопотери соответствует 20-30 % ОЦК или 700-1500 мл потери крови). Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности, функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100-120 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или слабо выражена. Со стороны ЦНС отмечается возбуждение.

    Тяжелая степень кровопотери развивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30-40% ОЦК или 1500-2000 мл. Происходит снижение АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого, развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующая коррекции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и уменьшения пульсового давления имеют место выраженная тахикардия (120-140 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия, глухость сердечных тонов, снижение ЦВД. Со стороны ЦНС – заторможенность.

    Крайне тяжелая степень кровопотери развивается при кровопотере более 40% ОЦК (40-60%, что превышает 2000 мл). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст., пульс – более 140 уд/мин. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, потеря сознания, прекоматозное состояние.

    Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от скорости кровопотери. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния.

    Наиболее чувствительны к кровопотере новорожденные и грудные дети. У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 90 мл крови соответствует потере около 25 % общего ее объема. Также к кровопотере чувствительны ослабленные люди, с хроническими заболеваниями, старики со сниженной резистентностью организма. Женщины более устойчивы к кровопотере, что связано с адаптацией их организма к циклическим месячным потерям 80-100 мл крови.

    Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 244 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

    источник

    Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

    Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

    шокового индекса

    Ориентировочный

    дефицит ОЦК

    В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

    Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

    Степень кровопотери

    Лежа на спине

    АДсист, мм Hg

    АДсист, мм Hg

    Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

    К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

    В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

    В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

    класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

    класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

    класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

    класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

    В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

    Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

    Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

    Степень тяжести

    Пульс, в мин.

    Пульсовое давление

    Почасовой диурез, мл

    Состояние ЦНС

    Объем кровопотери, мл

    В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

    I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

    II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

    III степень (тяжелая кровопотеря) клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

    IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

    В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

    Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

    Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

    По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

    Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

    Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

    Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

    Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

    Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

    Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

    Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

    Форма нарушения гемокоагуляции

    Лабораторные и клинические признаки

    Гиперкоагуляционный синдром

    Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

    Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

    Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

    Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

    Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

    Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

    Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

    Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

    научный руководитель по хирургии, д.м.н., профессор

    Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

    источник

    Причины и последствия низкого гемоглобина: от чего падает, чем опасен и что делать для того, чтобы повысить уровень

    Гемоглобин представляет собой белок, который относится к классу хромопротеинов и состоит из белковой части (глобина) и железосодержащей (гема).

    Этот белок синтезируется в красном костном мозге и входит в состав эритроцитов. Низкий гемоглобин – показатель железодефицитной анемии. Она чаще возникает у женщин и детей.

    Причины пониженного гемоглобина делятся на несколько групп:

    • потеря железа при остром или хроническом кровотечении: при травмах, геморрое, распаде опухоли, в послеоперационный период;
    • нарушение всасывания в кишечнике: резекция двенадцатиперстной или тощей кишки, синдром мальабсорбции, кишечная форма муковисцидоза;
    • недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство;
    • идиопатическая: возникает без определенных причин;
    • повышенная потребность в железе: в период ускоренного роста, при беременности и грудном вскармливании;
    • нарушение синтеза или уменьшение выработки гемоглобина и эритроцитов: врождённая, наследственная патология.

    Снижение гемоглобина бывает острым и хроническим. Причины и последствия таких состояний могут быть различными. Острое снижения гемоглобина развивается при быстро возникшем кровотечении. В этом случае наблюдается резкое снижение объёма циркулирующей крови, возможно возникновение коллапса или шока.

    При постепенном развитии патологии возникает хроническая гипоксия. Организм успевает приспособиться к новым условиям транспорта кислорода. Характерно медленное нарастание симптоматики.

    Пониженный гемоглобин у женщин может возникнуть в любом возрасте. Одновременно с этим показателем часто изменяются размеры и форма эритроцитов. Гинекологическая патология – вот о чем, с большой долей вероятности, может говорить такая совокупность лабораторных показателей.

    Полипы матки, эндометриоз могут вызывать обильные менструации. В этом случае возможна незначительная кровопотеря до 70 – 80 мл ежедневно. Это объясняет, почему может быть понижен гемоглобин крови сразу после этого. Лечение заключается в терапии основного заболевания.

    Возникновение кровотечения в середине цикла, продолжительность выделения крови более 7 дней, отсутствие свертываемости менструальной крови могут быть проявлением маточного кровотечения. Это состояние требует экстренной медицинской помощи.

    Соблюдение диеты, ограничение употребления многих продуктов, особенно мяса и фруктов, также может способствовать развитию синдрома низкого гемоглобина.

    При беременности снижение гемоглобина развивается постепенно. В некоторых случаях это обусловлено обострениями ранее имеющихся заболеваний. Если же женщина была обследована, изменений в состоянии крови не было выявлено, то возможно предположить развитие анемии беременных.

    В анализе крови можно увидеть понижение гемоглобина, что значит увеличение суточной потребности железа. Оно необходимо для нормального развития плода и плаценты.

    Физиологический низкий уровень гемоглобина может манифестировать себя во втором триместре:

    • у беременной женщины изменяются реологические свойства крови: повышается ее «текучесть»;
    • в результате увеличивается объем циркулирующей плазмы, а количество форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) остаётся прежним;
    • при исследовании определяется снижение гемоглобина и эритроцитов за счет избыточного разведения крови.

    Это объясняет, почему падает уровень железа в крови во втором триместре. Через несколько недель после родов показатели крови приходят в норму

    Если наблюдается низкий гемоглобин в первом триместре, то нужно обязательно выявить причину, от чего он падает. Это может быть при диетических ограничениях, при токсикозе или хронических патологиях: гипотериозе, энтерите, лейкозе.

    Если у ребенка содержание железа понижено, то это значит, что нарушено его поступление, усвоение или имеются патологические причины его потери. У недоношенных младенцев в первые 2 месяца жизни может диагностироваться низкий гемоглобин: это состояние принято называть ранней физиологической анемией. К ней приводит усиленный распад эритроцитов, содержащих фетальный (образовавшийся в период эмбрионального развития) гемоглобин HbF.

    Лабораторно выявляется нормоцитарная (с нормальными размерами эритроцитов), нормохромная (с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах) анемия. Снижение гемоглобина у ребёнка до 2 месяцев является физиологической нормой и не требует лечения.

    Иногда низкий гемоглобин диагностируется и у детей старшего возраста. Если наблюдается снижение железа ниже нормы у малыша после 2-х месяцев жизни, то это значит, что причинами, вызвавшими низкий гемоглобин, могут быть:

    • нерациональное грудное вскармливание, при отсутствии своевременного введения прикорма (мясо, фруктовые соки, пюре);
    • увеличение потребность в железе в период полового созревания;
    • патологические потери железа при кровотечениях (ювенильное, маточное, носовое);
    • нарушение всасывания при заболеваниях двенадцатиперстной и тонкой кишки.

    Пониженное содержание железа в крови у детей требует обследования и выявления причины анемии. Поднять гемоглобин ребенку.

    Причинами снижения гемоглобина у мужчин бывают:

    • нарушение синтеза гемоглобина;
    • заболевания крови;
    • хронические заболевания;
    • диеты с ограничением мясных продуктов;
    • нарушение всасывания железа;
    • кровопотеря при травмах, кишечных либо внутренних кровотечениях.

    При обнаружении низкого гемоглобина нужно обратиться в клинику для обследования. Врач расскажет о возможных причинах патологии у мужчин и их последствиях, подскажет, как повысить железо в конкретной ситуации.

    Низкий уровень гемоглобина оказывает негативное влияние на все органы организма: сердце, головной мозг, центральная и периферическая нервная системы, мышечная ткань, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные органы.

    Последствия могут быть остро возникшими и отсроченными. Первый вариант наблюдается при сильных кровопотерях. Второй – развивается при длительных патологиях.

    При остром обширном кровотечении, более 500 мл, наблюдается:

    • уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к уменьшению количества венозной крови, притекающий к сердцу;
    • снижение количество крови, выбрасываемой при сердечном сокращении;
    • развитие гипоксии.

    Признаками резко пониженного гемоглобина являются:

    • компенсаторная активация симпатоадреналовой системы: развитие тахикардия, спазма сосудов;
    • появление в крови ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), полихроматофильных эритроцитов (промежуточная форма между незрелыми и нормальными эритроцитами) и нормобластов (последняя стадия перед зрелыми эритроцитами);
    • усиление распада гемоглобина в селезенке, избыточное образование билирубина и появление желтухи;
    • уменьшается тканевое и клеточное дыхание, в крови падает уровень углекислого газа, появляется часто интенсивное дыхание.

    Острое снижение гемоглобина может наблюдаться у новорождённых. Возникает при аутоиммунном конфликте между эритроцитами, имеющимися в организме женщины и клетками плода.

    Чтобы понять, почему так случается, необходимо пояснить, что антитела проникают через плаценту в кровь плода, происходит склеивание (гемолиз) эритроцитов и уменьшение количества гемоглобина. В зависимости от количества этих антител определяется тяжесть состояния ребенка. В особо тяжёлом случае может наблюдаться летальный исход. Иногда младенец рождается с желтухой, отеками, увеличением сердца, печени, селезенки.

    Снижение гемоглобина при хронических анемиях происходит медленно. Организм за это время успевает приспособиться к изменившимся условиям кровоснабжения.

    Отдаленные последствия проявляются нарушениями функций всех систем. К этому могут привести анемии, развивающиеся при тяжёлых патологиях:

    Если говорить о пожилых людях, то преждевременное развитие слабоумия, участившиеся рецидивы хронических заболеваний и их прогрессирование – это то, чем в первую очередь грозит длительно сохраняющийся пониженный гемоглобиновый статус.

    Низкий гемоглобин в этих ситуациях опасен тем, что типичные клинические признаки развиваются на фоне базовых симптомов, характерных для основного заболевания. Последние, в свою очередь, усугубляются проявлениями низкого гемоглобина: падением работоспособности, уменьшением аппетита, трофическими изменениями кожи, ишемическими повреждениями миокарда и головного мозга.

    При снижении гемоглобина наблюдается несколько характерных синдромов. Они представлены в нижерасположенной таблице.

    Синдром Признаки
    Сердечно–сосудистый Снижается толерантность к физической нагрузке, развивается тахикардия и одышка. Возможно развитие миокардиодистрофии.

    Снижается сосудистый тонус, в результате чего часто могут возникать ортостатические обмороки.

    Астено-вегетативный Пониженный гемоглобин характеризуется появлением симптомов гипоксии головного мозга: головокружение, раздражительность, шум в голове.
    Гепатолиенальный Увеличение печени и селезенки. Возникают при тяжёлой степени анемии.
    Эпителиальный (трофический) Появляется сухость, шелушение кожи, трещины в углах рта. Может развиваться деформация ногтевого ложа: вогнутость, избыточная ломкость, расслаивание. Наблюдается повреждение сосочков языка, изменение вкусовых пристрастий: желание есть мел, снег или сырое мясо. Возможно развитие атрофического гастрита и эзофагита, которые характеризуются затруднением глотания и дискомфорта в эпигастральной области.
    Иммунодефицитный Снижается способность организма сопротивляться инфекционным и бактериальным возбудителям. Такие люди часто болеют вирусными и бактериальными заболеваниями.
    Мышечный Возникают неспецифические признаки: общая мышечная слабость, утомляемость. Может быть непроизвольное мочеиспускание при натуживании или кашле.

    Иногда встречаются редкая форма нарушения всасывания железа — хлороз. Это заболевание развивается исключительно у женщин. Может встречаться возрасте 15 — 30 лет. У женщин появляются характерные симптомы: постоянная сонливость, физическая усталость, бледность кожи, сердцебиение.

    Для повышения уровня гемоглобина в крови применяют следующие методы:

    • диета;
    • железосодержащие таблетки;
    • инъекционные препараты;
    • переливание плазмы или эритроцитарной массы;
    • лечение заболевания, вызвавшего причину низкого гемоглобина.

    Самым лучшим источником железа является говядина, говяжья печень, свиная печень и телячьи почки. В рацион должны обязательно входить крупы и бобовые: гречка, горох, фасоль, овсяные хлопья. Аскорбиновая и лимонная кислота усиливают всасывание железа, поэтому рекомендуется приём цитрусовых, капусты, отваров шиповника.

    При подозрении на низкий гемоглобин пациенту следует обратиться в клинику к врачу – терапевту. Доктор направит на сдачу клинических анализов. Для уточнения причины низкого гемоглобина и того, что значит в конкретном случае, если выявлено снижение гемоглобина, необходимо будет провести дополнительные исследования, которые помогут определить тип анемии и выявить возможную причину ее развития.

    Показатель Hb всегда учитывается в совокупности с другими параметрами в общем анализе, такими как:

    • средний объем эритроцитов;
    • средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците;
    • сывороточное железо;
    • гематокрит.

    Важное значение имеет и биохимический анализ крови, в том числе определение уровня ферритина. После сдачи анализов врач подскажет, что делать дальше, какие препараты более эффективны при данной форме синдрома низкого гемоглобина.

    Возможные причины, симптомы и методы лечения низкого гемоглобина должны определяться лечащим врачом.

    К эффективным пероральным препаратам относятся:

    Внутримышечное и внутривенное введение железа показано при анемии средней и тяжелой степени. Для инъекций используют Феррум лек или Венофер. Переливание крови назначается при острой кровопотери, при очень низком гемоглобине.

    Владимир Подхомутников расскажет о причинах низкого гемоглобина и о проблеме гипоксии:

    источник

    Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

    Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

    Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

    Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

    При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

    Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

    Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

    Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

    Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

    • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
    • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
    • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
    • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

    Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

    К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

    Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

    Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

    Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

    При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

    Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

    источник



    Источник: art-mylife.ru


    Добавить комментарий