Атопический дерматит у детей анализ крови

Атопический дерматит у детей анализ крови


Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм (табл. 12-4) не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Таблица 12-4. Алгоритм диагностики атопического дерматита [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обязательные критерии

Дополнительные критерии

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и раз- гибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.

Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах. Хейлит. Экзема сосков.

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета. Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.

Рецидивирующий конъюнктивит. Линия Денье—Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).

Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.

Высокий уровень IgE в сыворотке крови

• Начало заболевания в раннем возрасте.

• Наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников пробанда.

• Зуд кожных покровов различной интенсивности.

• Типичная морфология кожных высыпаний:

§ стойкая гиперемия или преходящая эритема;

§ папулезно-везикулёзныевысыпания на эритематозном фоне с экссудацией;

§ инфильтрация или сухость кожи;

§ шелушение;

§ лихенификации.

• Типичная локализация кожных высыпаний.

• Хроническое рецидивирующее течение.

• Высокий уровень общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови.

Методы исследования для постановки диагноза

• Сбор аллергологического анамнеза.

• Физикальное обследование.

• Специфическая аллергологическая диагностика.

• Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

• на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;

• на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;

• на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);

• на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;

• на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;

• на сезонность обострений;

• на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);

• на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР- органов, нервной системы;

• на реакции на профилактические прививки;

• на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);

• на эффективность проводимого лечения;

• на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства. Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз,

а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование. При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика. Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

• вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);

• при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно рецидивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, PACT и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся

только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно- провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

• себорейный дерматит;

• контактный дерматит;

• чесотка;

• микробная экзема;

• розовый лишай;

• иммунодефицитные заболевания;

• наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнисто- папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами- релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дерматозоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5—2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта—Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозино- филия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита не вызывает затруднений, примерно у У3 детей под маской атопического дерматита протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гиста- мин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

• массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;

• дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному проперди- новому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);

• нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;

• нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Лечение атопического дерматита

Комплексное лечение детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Диетотерапия

Диетотерапия играет ключевую роль в лечении и первичной профилактике атопического дерматита, особенно у детей грудного и раннего возраста. Исключение из рациона причинно-значимых пищевых аллергенов может существенно улучшить состояние и качество жизни детей, прогноз и исход заболевания.

Наиболее частой причиной развития атопического дерматита у детей первого года жизни является аллергия к белкам коровьего молока (79—89%). Естественное вскармливание обеспечивает оптимальные условия для нормального роста и развития ребёнка, но даже у 10—15% детей, находящихся на грудном вскармливании, отмечается «молочная» аллергия. В подобных ситуациях используются соевые смеси: Алсой (Нестле, Швейцария), Нутрилак соя (Нутритек, Россия), Фрисосой (Фризленд, Голландия), и др.

При развитии аллергии к белкам сои, а также при тяжёлых формах пищевой аллергии рекомендуются гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза белков: Альфаре (Нестле), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон) и др.

При аллергии на глютен — белок злаковых продуктов (пшеница, рожь, овёс), встречающейся у 20—25% детей с атопическим дерматитом, рекомендуется использовать безглютеновые гипоаллергенные каши промышленного производства на основе гречи, риса, кукурузы (производители: Истра-Нутриция, Ремедиа, Хайнц, Хумана и др.).

Не рекомендуется использовать в питании больных детей (особенно первых лет жизни) продукты с высокой аллергизирующей активностью. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим наблюдением педиатра.

Исключают из рациона больных детей продукты, содержащие пищевые красители, консерванты, эмульгаторы; острые, солёные и жареные блюда, бульоны, майонезы; ограничивают продукты с высокой сенсибилизирующей активностью.

NB! Исключение какого-либо продукта из рациона детей следует проводить при его доказанной непереносимости. При определении переносимости пищевых продуктов и лекарственных препаратов целесообразно учитывать вероятность перекрёстной аллергии. Так, у детей с аллергией на белки коровьего молока может наблюдаться аллергия на говядину и некоторые ферментные препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка, поджелудочной железы крупного рогатого скота; при аллергии к плесневым грибам нередко отмечается гиперчувствительность к содержащим дрожжи пищевым продуктам: кефиру, выпечке, квасу, плесневым сортам сыра (Рокфор, Бри, Дор-блю и др.), антибиотикам пени- циллинового ряда и т.д.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение пациентов, страдающих атопическим дерматитом, зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

• антигистаминные;

• мембраностабилизирующие;

• улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;

• витамины;

• регулирующие функции нервной системы;

• иммунотропные;

• антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) — одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов (табл. 12-5).

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к Hi-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст*, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы — кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*) — представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Нггистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят

Таблица 12-5. Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Название препарата

Форма выпуска

Дозы и кратность назначения

МНН

Торговое

Мебгидро- лин1

Диазолин*

Таблетки 0,05 и 0,1 г

До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2—5 лет: 50—100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут

Ципрогеп- тадин1

Перитол*

Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл =  0,4 мг)

От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки

Хлоропи- рамин

Супрастин*

Таблетки 0,025 г

До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (‘/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (‘/2 таблетки); 2—3 раза в сутки

Клемастин1

Тавегил*

Таблетки 0,001 г

Ог 6 до 12 лет: по 0,5— 1,0 мг; детям >12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки

Диметин- ден1

Фенистил*

Капли (1 мл = 20 капель =  1 мг)

Капсулы 0,004 г

С 1 мес до 1 года: по 3— 10 капель; 1—3 года: по 10—15 капель; 4—11 лет: по 15—20 капель; 3 раза в сутки. Детям >12 лет: 1 капсула в сутки

Хифена- дин1

Фенкарол*

Таблетки 0,01 и 0,025 г

До 3 лет: по 5 мг; 3—7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15—25 мг; 2—3 раза в сутки

Кетотифен2

Задитен*

Кетоф®

Астафен®

Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл =  0,2 мг)

От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки

Цетиризин2

Зиртек*

Таблетки 0,01 г Капли (1 мл =  20 капель = 10 мг)

Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1—2 раза в сутки

Окончание табл. 12-5

Лоратадин2

Кларитин*

Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл =  0,005 г)

Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки

Фексо- фенадин*

Телфаст*

Таблетки 0,120 и 0,180 г

Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

1 Препараты I поколения.

2 Препараты II поколения.

* Телфаст относят к поколению III блокаторов Н,-рецепторов гистамина.

развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2—4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3—4 мес.

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*, налкром®) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром® непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром® назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал*, энзистал*, дигестал®, панкреатин (мезим-форте*, панкреатин4, панцитрат*), панзинорм® и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, алло- хол*, плодов шиповника экстракт (холосас*), гепабене* и др., курс лечения 10—14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил®, биоспорин*, энтерол*, бифидобакте- рии бифидум (бифидумбактерин*) и кишечные палочки (коли- бактерин*), линекс*, бификол*, хилак-форте*, бифиформ* и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2—3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита. Кальция пантотенат (витамин Bj5) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. p-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон*), актовегин*, пирацетам (ноотропил*, пирацетам*), вазобрал*, церебролизин*, циннаризин, пиритинол (энцефабол*) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммун модуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопи- ческом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5—7 дней) в дозе 0,8—1,0 мгДкгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

• подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним

основных симптомов атопического дерматита;

• устранение сухости кожи;

• профилактика и устранение инфицирования кожи;

• восстановление повреждённого эпителия;

• улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластиче- ские, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей (рис. 12-6).

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция 3* (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99* и пимекролимус (элидел*). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил*), гель 0,1%].

Атопический дерматит

Рис. 12-6. Алгоритм наружного лечения в зависимости от фазы атопического дерматита.

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегу- ляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

• активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;

• снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;

• усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;

• снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокорти- коидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт*), висмута субгаллат (дерматол*) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм*), локоид*, мометазон (элоком*), триамцинолон (фторокорт*), бетаметазон (целестодерм*) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт*)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), мометазон (элоком*), гидрокортизон (локоид* — гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3—5 днями.

Для устранения сухости кожи — одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита — необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания*.

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3—5% пасты), фукорцин*, бриллиантовый зелёный (1—2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего*), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1—2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген*), кетоконазол (низорал*), натамицин (пимафуцин*), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм*, целестодерм-В с гарамицином* и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин* или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие

* Ежедневное купание очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение в неё лечебных препаратов, создаёт ощущение комфорта, доставляет ребёнку удовольствие. Оптимальным считается 20-минутное купание в ванне или под душем; при этом нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу. Желательно применять шампуни и моющие средства с нейтральным рН (серии Фридерм или «Ушастый Нянь»). Воду для купания рекомендуется использовать прохладную и дехлорированную. Купание можно заменить влажным компрессом на области поражения. После купания кожу необходимо слегка промокнуть полотенцем (не вытирать насухо!) и нанести смягчающие и питательные средства [декспантенол (бепантен*), Витамин Ф 99*, драполен*, кремы Детский, Роса и др.].

повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен*), солкосерил4, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии — бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэ?тьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.



Источник: for-medic.info


Добавить комментарий