Что такое агрегация тромбоцитов в анализе крови

Что такое агрегация тромбоцитов в анализе крови

Агрегация тромбоцитов – процесс закупорки раны очень мелкими клетками крови, которые находятся возле стенок кровеносных сосудов, занимаются их обслуживанием.

При нарушении целостности капилляра, они направляются к травме, закрывают её, тем самым предотвращая кровотечение. Как снизить, какие препараты принимать?

Описание

Когда бляшки устремляются в места ранения, наслаиваясь друг на друга, образуют тромб — это явление называется адгезия и агрегация, процесс (aggregatio присоединение), слияние в одну систему, длится пока рана не закроется. Благодаря этому человек не теряет много крови.

Исследование агрегации тромбоцитов делается по анализу плазмы. У здорового мужчины эти клетки защищают организм от кровотечения, могут возникнуть отклонения, провоцирующие различные заболевания. Бывает повышена/понижена.

Показатели по возрастам

Анализ

Анализ на агрегацию тромбоцитов берётся из вены. Он необходим при некоторых недугах сердца, сосудов, крови.

Перед сдачей надо выполнить определённые условия для точности анализа:

  • За 3 дня соблюдать диету, прописанную врачом.
  • На протяжении суток отказаться от приёма медикаментов.
  • 24 часа не употреблять спиртные напитки, кофеин, не курить.

Если выполнены все рекомендации — анализ будет правдивым, отсутствуют вещества, влияющие на процесс образования тромбов. В лаборатории для получения результата плазму добавляют индукторы (стимуляторы), имитирующие клетки человека.

Анализ проводится :

  • Аденозиндифосфатом (АДФ).
  • С ристомицином (ristomycinum; син. ристоцеин) антибиотик.
  • Адреналином (эпинефрин) (L-1 (3,4-Диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) — основной гормон мозгового вещества надпочечников.
  • Арахидоновой кислой(полиненасыщенная омега-6 жирная кислота).
  • Коллагеном – фибриллярным белком.
  • Серотонином – 5-гидрокситриптамин, нейромедиатор, гормон счастья.

Индуцированная агрегация проводится для диагностики некоторых заболеваний. Для этого используется лазерный анализатор. В него впускается плазма и индуктор, после чего аппарат подсчитывает свёртываемость бляшек.

Чаще всего берутся такие:

  • С АДФ.
  • С Арахидоновой кислоты.
  • С адреналином (эпинефрином).
  • А также с ристоцетином.

Первые три стимулятора позволяют оценить клетку со всех сторон, четвёртый – патологию (кровотечения).

Показатели агрегации — расшифровка анализа в зависимости от индуктора

Виды

  • Спонтанная агрегация, когда берётся плазма, помещается в специальный прибор, нагревают до определённой температуры, чтоб выявить действие клетки крови.
  • Индуцированная, которую проводит анализатор агрегации тромбоцитов с использованием индукторов, для установления некоторых заболеваний.
  • Умеренная – вызвана кровообращением в плаценте при беременности.
  • Повышенная – приводит к образованию тромбов, отёков.

Анализ

Прописывается при:

  1. Слишком быстром тромбировании.
  2. Тромбофлебитах, тромбоцитопении.
  3. Предрасположенность к кровотечениям (маточным, носовым).
  4. Плохое заживление ран.
  5. Кровоточивость дёсен.
  6. Длительный приём препаратов, разжижающих кровь (салициловой кислоты).
  7. Варикозное расширение вен.
  8. Болезни сердца, сосудов.
  9. Осложнения в период беременности.
  10. Перед хирургическим вмешательством.

Снижение

Агрегация низкая при некоторых заболеваниях, возможно наследственное. Плохим слипанием клетка ингибирует (подавляет) процесс остановки крови, может возникнуть сильное кровотечение. Это бывает:

  • Недостаток, избыток гормона щитовидной железы.
  • Тяжёлые поражения печени (цирроз, гепатиты).
  • Инфекционные, вирусные (корь, краснуха).
  • Отравления токсинами.

Резкое снижение бляшек может произойти во время тяжёлых заболеваниях, применении лечения химическими препаратами либо длительно используются ингибиторы.

  1. Раковые поражения костного мозга, лейкозы.
  2. Облучение онкобольных сильно меняет состав крови.
  3. Медикаменты с побочным эффектом (ацетил салициловая кислота, реопирин, антибиотики).

При серьёзных заболеваниях, приводящих, к снижению клеток берётся дополнительный анализ коагулограмма (свёртываемость крови). Его рекомендуют делать:

  1. Перед оперативным вмешательством.
  2. Планирование беременности.
  3. При патологиях сердца, инфарктах.
  4. Гипертонической болезни.
  5. Ингибиторы, которые длительное время используются в лечении.

Коагулограмма нужна, чтоб в момент операции избежать сильных кровотечений, серьёзных последствий при заболеваниях, установить врождённые патологии. Плохая свёртываемость встречается редко.

Увеличение

Гиперагрегирование способствует вязкости крови, быстрому образованию тромбов. Такое явление возникает при:

  1. Повышенное содержание сахара (диабет).
  2. Гипертонической болезни.
  3. Онкология в почках, желудке, лейкемии.
  4. Геморрагический синдром, приводящий к нарушению гемостаза.
  5. Атеросклероз сосудов сердца, головного мозга.

Формирование сгустков (тромбов) внутри капилляров приводит к тяжёлым последствиям. Прилипание бляшек к стенкам артерий ведёт к уменьшению просвета, что отрицательно сказывается на кровообращении.

Увеличенному содержанию тромбов могут соответствовать такие болезни, которые приводят к инвалидности:

  • Из-за нарушений в циркуляции, страдает сердечная мышца, происходит инфаркт.
  • Образование тромбов в голове приводит к инсультам.
  • Сгустки оседают на венах ног, образуя тромбофлебит.

Когда закрывается просвет сосудов – тяжёлая патология, ведущая к летальным исходам, требующая медикаментозного лечения. Для этих целей существует ингибитор (inhibiter – угнетать, задерживать) агрегации тромбоцитов.

В этом случае действовать удручающе на процесс склеивания клеток, образованию патологии. Ниже представлены медикаменты, которые применяются для лечения сердечно-сосудистых недугов, почечной недостаточности.

Препараты Эназил, Лизиноприл, Хартил, Диротон – ингибиторы, которые используются, не снижают давление. Любые анализы можно сдать в лаборатории, где гарантирована срочность, быстрота.

Проходите профилактические осмотры, берегите своё здоровье. На ранней стадии можно вылечить практически все болезни. Заходите на наш сайт за новой информацией.

Тромбоциты — мелкие тельца крови, основная функция которых – защита организма от внутренних и внешних кровотечений. Останавливается кровь благодаря возможности склеивания кровяных телец и появлению . Это называется агрегация тромбоцитов. Склеенные друг с другом клетки цепляются на стенку кровеносного сосуда. На них нарастают другие элементы крови, и все это ведет к формированию большого тромба, который полностью закрывает поступление крови в сосуд, и кровотечение останавливается. Именно от скорости этой простой, казалось бы операции, зависит человеческая жизнь.

Агрегация тромбоцитов в человеческом организме возникает только по мере необходимости. Но бывают патологические случаи, когда несанкционированный процесс их склеивания может нанести вред организму, и даже привести к летальному исходу. Речь идет об образовании тромбов, которые могут стать причиной недостаточного питания жизненно-важных внутренних органов при развитии таких тяжелых заболеваний и состояний организма, как , тромбофлебит, .

Первые признаки патологического процесса начинают проявляться в детском возрасте, и имеют клиническую картину долго не заживающих ран, больших отеков на месте легких ушибов. У девушек наличие тромбоцитопатии выражается в долго непрекращающихся и обильных менструациях. Результат патологии – развитие анемии.

Неактивность кровяных телец к образованию тромбов может быть вызвана вследствие перенесенного тяжелого вирусного или инфекционного заболевания, а также под влиянием регулярного приема определенных медицинских препаратов.

Вторичная тромбоцитопатия

Причины возникновения тромбоцитопатии – лейкоз, анемия пернициозной формы, развитие миеломы. Наблюдается, также, при почечной недостаточности, нарушении работы эндокринной системы.

Другие причины возникновения вторичной тромбоцитопатии:

  • Атеросклероз.
  • Гипертония.
  • Инфаркт.
  • Образование тромбов в артериях брюшной полости.
  • Инсульт.
  • Диабет.

Поведение тромбоцитов во время беременности

При беременности показатель кровяных телец может значительно отличаться от нормы. Проявление – постоянные небольшие кровотечения, образование кровоподтеков. О возможном риске открытия кровотечения необходимо в обязательном порядке предупредить медицинский персонал, который будет принимать роды.

Повышенная агрегация тромбоцитов во время беременности наблюдается, в основном, на первом триместре и вызвана она токсикозом, во время которого организм теряет большое количество жидкости.

Если показатель превышает норму, существует риск образования нежелательных тромбов. Итог – осложнения при беременности вплоть до самопроизвольного выкидыша.

Умеренный рост уровня агрегации у беременной женщины является нормой, и вызвана она необходимостью питать кровью плаценту. Нормальными показателями принято считать от 30 до 60 процентов любых индукторов.

Сдача анализа крови для выявления степени агрегации тромбоцитов во время беременности обязательна:

  • При частых беременностях, но невозможности выносить плод.
  • При терапевтических методах лечения от бесплодия.
  • Перед началом приема противозачаточных средств, и после завершения.
  • Как одна из мер диагностики состояния организма во время планирования беременности.

Своевременно сделанный анализ на агрегацию тромбоцитов при беременности позволяет предугадать развитие возможных осложнений и назначить профилактические меры.

Тромбоциты – это кровяные тельца небольшого размера, которые отвечают за свёртываемость крови. Они помогают остановить кровопотерю, если возникает кровотечение.

При появлении раны тромбоциты двигаются в травмированную зону. Здесь они закрепляются на стенке повреждённого сосуда, в результате чего кровотечение останавливается. Такой процесс называется агрегация тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов – это процесс, при котором происходит склеивание кровяных телец друг с другом и фиксирование их на стенке травмированного сосуда. Благодаря этому останавливается кровотечение. Однако такой процесс может быть и опасным для организма. В этом случае образуется тромб, который при некоторых обстоятельствах может спровоцировать возникновение инфаркта и инсульта. Это может произойти, если тромбоциты чрезмерно активны и агрегация осуществляется слишком быстро.

Помимо этого, замедленный процесс тоже не обещает для организма ничего хорошего. В этом случае из-за медленного склеивания тромбоцитов может возникнуть плохая свёртываемость крови. Такая патология становится причиной возникновения анемии. При плохой свёртываемости крови остановить кровотечение проблематично, что может привести к проблемам со здоровьем и даже к летальному исходу. Чтобы этого не произошло, необходимо следить за уровнем тромбоцитов в крови и за их способностью к склеиванию.

Процесс агрегации тромбоцитов при беременности

Крайне важно, чтобы агрегация тромбоцитов при беременности протекала нормально. Если процесс происходит слишком медленно, то при родах или в послеродовой период может открыться кровотечение из матки, которое может привести к летальному исходу женщины. Помимо этого, если агрегация тромбоцитов при беременности осуществляется быстро, то могут образоваться тромбы, которые в период беременности могут привести к её прерыванию на любом сроке.

Избежать такой ситуации можно, если беременность планировать и заранее позаботиться о состояние своего здоровья. Необходимо ещё до зачатия выяснить, в каком состоянии находятся тромбоциты, и при необходимости принять меры, чтобы исправить ситуацию. Если же беременность не планировалась, то патологии агрегации можно избежать, встав на учёт на раннем сроке. Тогда врач назначит необходимые исследования и поможет избавиться от патологического состояния тромбоцитов в случае обнаружения такового.

Норма тромбоцитов в крови

Чтобы знать, в каком состоянии находится уровень тромбоцитов, нужно иметь представление об их норме.

Если говорить о норме агрегации, то она составляет 25-75%. В этом случае процесс склеивания тромбоцитов происходит хорошо и никакой опасности для здоровья не представляет.

Если наблюдаются отклонения от нормы, то назначается соответствующее лечение, которое помогает исправить ситуацию.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Исследовать состояние тромбоцитов помогает анализ крови, который называется индуцированная агрегация. В этом случае из вены пациента забирается кровь, которая смешивается со специальными веществами. Такие средства имеют состав, который похож на состав клеток организма, принимающих участие в процессе агрегации. За индукторы чаще всего берут следующие вещества:

  • аденозиндифосфат (АДФ);
  • коллаген;
  • серотонин;
  • ристоцетин;
  • адреналин;
  • арахидоновую кислоту.

Чаще всего выполняется агрегация тромбоцитов с АДФ. Чтобы выполнить исследование, берётся специальный прибор. Он называется анализатор агрегации тромбоцитов. С его помощью через кровь пропускаются световые волны перед началом её свёртывания и после завершения этого процесса. Затем оценивается результат.

Подготовка к сдаче анализов

Чтобы результат оказался максимально точным, необходимо соблюдать следующие правила сдачи анализа крови:

  • Исследование выполняется на голодный желудок. В этом случае отказаться от приёма пищи нужно за 12 часов до анализа. При этом можно пить чистую негазированную воду.
  • За 7 дней до анализа нужно прекратить медикаментозное лечение некоторыми лекарственными средствами. Если это сделать не представляется возможным, то нужно сообщить об этом врачу, который проводит анализ.
  • За несколько дней до анализа нужно избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок.
  • За 24 часа необходимо прекратить пить кофе, курить, употреблять спиртные напитки и чеснок.
  • Нельзя проводить исследование, если в организме происходит воспалительный процесс.

Показания к проведению анализа

Анализ на агрегацию тромбоцитов время от времени можно сдавать по собственной инициативе.

Расшифровка результата анализа индуцированной агрегации

Расшифровка показателей зависит от того средства, с помощью которого проводилось исследование. Для этого данные сравнивают с нормой.

Если результаты отклоняются от нормы в сторону увеличения, то диагностируют повышенную агрегацию тромбоцитов. Такое состояние возникает при:

  • повышенном артериальном давлении;
  • атеросклерозе;
  • лейкозе;
  • сахарном диабете;
  • онкологических заболеваниях ЖКТ либо почек;
  • лимфогранулематозе;
  • сепсисе;
  • удалении селезёнки хирургическим путём.

Повышенная агрегация тромбоцитов может привести к возникновению инфаркта, инсульта, тромбозу и летальному исходу по причине закупорки сосуда тромбом.

Если же результаты отклоняются от нормы в сторону уменьшения, то диагностируется пониженная агрегация тромбозов. Это происходит из-за:

  • заболеваний крови;
  • тромбоцитопатии;
  • употребления антиагрегантов.

При пониженной агрегации сосуды становятся хрупкими. Помимо этого, затрудняется процесс остановки кровотечения, что может стать причиной смерти человека.

Средства, снижающие процесс агрегации

Некоторые средства ингибируют процесс агрегации. К таковым препаратам относятся антиагреганты. К ингибиторам агрегации тромбоцитов относятся такие средства, как ацетилсалициловая кислота, ибустрин, микристин и прочие. Такие препараты назначаются для терапии некоторых заболеваний. Однако если процесс агрегации резко отклоняется от нормы, то препараты-ингибиторы следует заменить другими средствами, которые не приводят к таким последствиям. Если же такой возможности нет, то врач может назначить специальные препараты, способствующие агрегации.

И повышенная и пониженная агрегация может привести к печальным последствиям. Поэтому оставлять такие ситуации без внимания нельзя. В таких случаях нужно обратиться к врачу за назначением соответствующего лечения.

Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ [Меньшиков В.В., 1987].

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счёт изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты и кривая отклоняется вверх (первичная волна). Когда подъём переходит в «плато», то происходит реакция высвобождения, и кривая ещё больше поднимается вверх (вторичная волна).

При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируют двойную волну агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) — за счёт реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Вводимые извне большие дозы АДФ (обычно 1х10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации 1х10 -7 моль.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая), разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации (характеризует интенсивность агрегации), а также уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации (характеризует скорость агрегации). Важно отметить, что появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкмоль и больше — на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. В клинических исследованиях общепринятым считают использование АДФ в концентрациях 1х10 -5 моль (для достижения одноволновой агрегации) и 1х10 -7 моль (для достижения двухволновой агрегации).

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

  • Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
  • тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
  • эссенциальная атромбия — при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
  • аномалия Мая-Хегглина — нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
  • Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
  • Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
  • Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

При хирургических операциях, осложнённых кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени.

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.



Источник: gcchili.ru

Читайте также

Добавить комментарий