Глпс анализы крови

Глпс анализы крови

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

  • в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
  • боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
  • при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;
  • в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;
  • в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
  • к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется « синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса).

Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

источник

Э.В. ЕФИМОВА,
Т.А. АНИСИМОВА, С.В. ЕФИМОВ

АНАЛИЗ ОШИБОК В ДИАГНОСТИКЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Городская больница скорой медицинской помощи, Чебоксары

Проанализированы 225 случаев расхождения направительного и клинического диагнозов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) у пациентов, пролеченных в инфекционном отделении МУЗ «ГБ СМП» в 2001-2009 гг. Выявлено, что чаще всего диагностические затруднения наблюдались в разграничении ГЛПС от острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), острых кишечных заболеваний (ОКЗ), острых и хронических пиелонефритов в стадии обострения и пневмонией. Проведен клинический разбор наиболее типичных ошибок в этой категории больных на примерах историй болезни.

Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, ошибки диагностики, эпидемические предпосылки.

ГЛПС занимает первое место среди природно–очаговых заболеваний в России, причем наиболее активные ее очаги регистрируются в Поволжском регионе [1, 2].

В основе заболевания лежит системное вирусное повреждение мелких кровеносных сосудов, приводящее к их повышенной проницаемости, ломкости с последующей плазморреей и серозно–геморрагическим отеком тканей. Одновременно повреждаются все звенья гемостаза, прежде всего, тромбоцитарное, что ведет к системному тромбообразованию и геморрагиям с развитием ДВС – синдрома (в тяжелых случаях). В итоге эти процессы вызывают нарушение микроциркуляции, гипоксию тканей, расстройство системного кровообращения и нарушение функции всех жизненно важных органов. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что выражается снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, клинически проявляется поясничными болями, гематурией протеинурией, олигурией с азотемией и острой почечной недостаточностью (ОПН) [1 — 3]. Известно, что повышение остаточного азота в крови происходит, когда функционирующей оказывается менее 40% паренхимы почек (Тареев Е.М., 1958). Из этого следует, что кратковременная азотемия при легких формах ГЛПС свидетельствует о глубоких изменениях в почках и что ОПН всегда сопутствует ГЛПС [1].

ГЛПС характеризуется четкой цикличностью течения, при этом выделяют 4 периода: лихорадочный (первые 3-8 дней болезни) с симптомами общей интоксикации, олигоанурический (с 3 – 5 по 8 – 11 дни) с полиорганной патологией, прежде всего с почечным и геморрагическим синдромом, полиурический (с 9 — 11 дня) и реконвалесценции. В связи с неспецифичностью начальных проявлений и полиморфизмом симптомов ГЛПС относится к числу поздно и трудно распознаваемых болезней [1].

Цель: обратить внимание врачей амбулаторного звена на наиболее типичные ошибки в диагностике ГЛПС.

Материалы и методы. Нами проанализированы совпадения и расхождения направительного и клинического диагнозов с подозрением на ГЛПС у 551 больного, пролеченного в инфекционном отделении МУЗ «ГБ СМП» в 2001 – 2009 гг. За этот период через инфекционный стационар прошли 388 больных с диагнозом “ГЛПС” – 328 мужчин (84,5%) и 60 женщин (15,5%) в возрасте от 18 до 65 лет. Легкая форма отмечалась у 10 (2,6%), среднетяжелая у 295 (76%) и тяжелая у 83 больных (21,4%). Большинство из них (256 человек – 66%) были госпитализированы на 4 – 7-й день болезни, 81 (20,8%) — в первые 3 дня, 51 (13,2%) – позже 7-го дня от начала заболевания.

Наш анализ показал, что за эти годы в инфекционный стационар было направлено 449 больных с подозрением на ГЛПС, из которых у 306 (68,1%) диагноз в последующем подтвердился, а у 143 (31,8%) выявлены другие заболевания (рис.1).

Рис. 1. Доля подтверждения диагноза «ГЛПС» у больных,

направленных в инфекционное отделение

Вместе с тем 82 пациента с установленным в дальнейшем диагнозом «ГЛПС» направлены в стационар с другими диагнозами: “грипп” и “ОРВИ“ – 19, “ОРВИ, осложненное пиелонефритом” – 10, “лихорадка неясной этиологии” – 6, “ОКЗ” – 5, у 35 больных был двойной направительный диагноз – “ОРВИ? ГЛПС?”, у 5 – “ОРВИ? пиелонефрит?”. Двое больных первоначально поступили в общее приемное отделение ГБ СМП с диагнозами “острый холецистит” и “острый панкреатит”, но после консультаций хирурга и инфекциониста госпитализированы в инфекционное отделение с подозрением на ГЛПС, что в дальнейшем подтвердилось.

Таким образом, расхождения в направительном и клиническом диагнозах («гипо»- и «гипердиагностика» ГЛПС) на догоспитальном этапе имели место у 225 больных из 551, что составило 42,4%. Структура этих расхождений была следующая: 65,7% (148 больных) составили инфекционные болезни (5 нозологических форм), 31,3% (71) – терапевтические заболевания (14 нозологических форм) и 2,7% (6) – острая хирургическая патология (4 нозологические формы) (рис.2).

Рис. 2. Структура расхождений направительного и клинического диагнозов при ГЛПС

Структура расхождений направительного и клинического диагнозов по нозологическим формам отражена на рис. 3, из которого видно, что больше всего ошибочных диагнозов приходится на грипп, ОРВИ, диффузные воспалительные заболевания почек и ОКЗ (55,5%), что соответствует литературным данным [3].

Рис. 3. Структура расхождений клинического и направительного диагнозов при ГЛПС
по нозологическим формам

Другие инфекционные болезни, за которые первоначально принимали ГЛПС, были единичными: гнойный менингит (два случая), менингококковая инфекция и описторхоз (по одному случаю).

Ошибки в дифференциальной диагностике ГЛПС с гриппом и другими ОРВИ были двоякие. Среди больных, направленных в инфекционное отделение с подозрением на ГЛПС, у 59 (26,2%) в дальнейшем диагностированы «ОРВИ» или «ОРВИ, осложненные пиелонефритом», а у 68 (29,3%) геморрагическая лихорадка первоначально принималась за грипп и другие ОРВИ. Дифференцировать эти заболевания было трудно, тем более в поликлинических условиях, однако с 4 – 5-го дня болезни опорные пункты для правильного диагноза имелись и их надо было учитывать.

Приводим клинические примеры.

Больной Б., 25 лет, направлен в инфекционное отделение 10.06. на 4-й день болезни (д. б.) с диагнозом «ОРВИ», с жалобами на повышение температуры, головную боль, першение в горле, тошноту, рвоту, общую разбитость и слабость. Заболел остро 7.06., когда повысилась температура тела до 37,5 о С, на второй день и последующие дни – 39 о С., появились головная боль, слабость, першение в горле. С 3-го дня болезни присоединились тошнота, рвота до 4-5 раз в сутки, сухость во рту. На фоне обильного приема жидкости заметил уменьшение количества мочи.

При поступлении: состояние средней тяжести, вялый. Лицо и шея гиперемированы, лицо одутловатое, склеры инъецированы, выраженная гиперемия конъюнктив и ротоглотки. Дыхание жесткое. Живот мягкий, чувствительный в верхних отделах. Печень +2 см из-под края реберной дуги. При сборе эпиданамнеза установлено, что в течение мая неоднократно был в лесу с ночевкой. На основании этих данных заподозрена ГЛПС. На следующий день при совместном осмотре с заведующим отделением это предположение подтвердилось, дополнительно обнаружены «синяки» в местах инъекций и положительный симптом поколачивания. Лабораторные исследования выявили следующее: в общем анализе мочи (ОАМ) белок 0,066 — 0,132 г/л, в осадке – эритроциты (Э) от 5-6 до 10-12 в поле зрения (п. з.), единичные гиалиновые и зернистые цилиндры; в общем анализе крови (ОАК) лейкоциты (Л) 12,1×10 9 /л, палочкоядерные (п/я) 10%, сегментоядерные (с) 74%, лимфоциты (л) 11%, моноциты (м) 5%, СОЭ — 22 мм/час. В сыворотке крови на 6-й д. б. — креатинин 155 мкмоль/л, АЛАТ – 445 нмоль/л/с.

Назначено патогенетическое лечение. Течение болезни было благоприятным. С 10-го д. б. суточный диурез увеличился до полиурии (4 л в сутки). Проба Зимницкого (11-й д. б.) выявила гипоизостенурию с уд. весом мочи 1000 — 1005. Реакция непрямой иммунной флюористенции (РНИФ) на ГЛПС (12-й д. б.) оказалась положительной в титре 1:256 ++++. Выписан по клиническому выздоровлению на 22-й день пребывания в стационаре. Заключительный диагноз: ГЛПС, среднетяжелое течение.

Симптомы, наблюдаемые у данного больного (лихорадка, головная боль, першение в горле, гиперемия лица, шеи, конъюнктив и ротоглотки) давали определенные основания для первичного диагноза «ОРВИ». Однако с 3-го д. б. к ним присоединились другие, несвойственные ОРВИ симптомы – тошнота, рвота, уменьшение диуреза на фоне приема жидкости большого объема; при внешнем осмотре выявлены «синяки» в местах инъекций, увеличение размеров печени, положительный симптом поколачивания, что в сочетании с эпиданамнезом позволило инфекционисту приемного покоя предположить ГЛПС.

Причинами ошибочного первичного диагноза в данном случае были не только особенности клинического течения ГЛПС, но и неполный опрос и осмотр больного в поликлинике.

Больной К., 26 лет, заболел остро 26.05., когда после озноба повысилась температура до 40 о С, появились головная боль, общая слабость, боли в суставах. К участковому врачу обратился на 3-й д. б. и был направлен в общее приемное отделение ГБ СМП с диагнозом «ОРВИ?», «Пневмония?» осмотрен терапевтом и инфекционистом, выявлены гиперемия ротоглотки, инъекция сосудов склер, жесткое дыхание, сухие и единичные влажные хрипы в легких. ОАМ: Л 0 — 2, Э – 2 — 3 в п. з., уд. вес 1023. При проведенном срочно рентгенологическом исследовании легких выявлено усиление легочного рисунка, расширение корней легких, данных за пневмонию не найдено. Как лихорадящий больной помещен в инфекционное отделение. В дальнейшем температура в пределах 38,5-39 о С держалась еще два дня, затем нормализовалась, но лучше больному не стало: сохранялась слабость, полностью исчез аппетит, присоединились боли в пояснице, тошнота и рвота. При физикальном осмотре выявлены брадикардия, увеличение печени (+ 2 см), слабоположительный симптом поколачивания. Заподозрена ГЛПС, которая в дальнейшем подтвердилась лабораторными тестами..

ОАМ (4-й д. б.): белок – 0,132-0,33 г/л, клетки почечного эпителия 3-4, Л — единичные, Э от 6-7 до 15-20 в п. з. ОАК: Л — 12 × 10 9 , тромбоциты (Т) – 155 × 10 9 , п/я 11%, с 42%, л 26%, м 14%, СОЭ 25 мм/час. Биохимический анализ крови (БАК) (4-й д. б.): мочевина 8,5 ммоль/л, креатинин 125 мкмоль/л, АЛАТ 445 нмоль/л/c, АСАТ 220 нмоль/л/c. БАК (7-й д. б.): мочевина 11,5 ммоль/л, креатинин 148 мкмоль/л. Проба Зимницкого (10 – 11-й д. б.) – уд.вес 1000-1009. РНИФ на ГЛПС (10-й д. б.) положительная в титре 1:256 ++++. На фоне проводимой терапии наступило клиническое выздоровление, выписан на 25-й день пребывания в стационаре. Диагноз при выписке: ГЛПС, среднетяжелое течение.

В данном случае клинических данных за ОРВИ не было никаких. Выявленные у больного жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в легких на фоне лихорадки и общей интоксикации могли быть следствием развивающейся пневмонии, но она не подтвердилась рентгенологически. В первые три дня для установления диагноза «ГЛПС» также не было клинических и лабораторных данных. Особенностью течения ГЛПС в данном случае было раннее вовлечение в процесс органов дыхания, что наводило мысль врача прежде всего на возможность пневмонии. Для установления правильного диагноза потребовались наблюдение в динамике и дополнительные лабораторные исследования.

Следует отметить, что в связи с достаточно широким распространением ГЛПС врачи амбулаторного звена имеют определенную настороженность в отношении возможности этого заболевания у лихорадящих больных. Как показали наши исследования, чаще наблюдается обратная ситуация, когда за ГЛПС первоначально принимают другие лихорадочные заболевания (прежде всего ОРВИ и пиелонефрит).

Больной П., 29 лет, поступил в инфекционное отделение на 4-е сутки болезни с направительным диагнозом «ГЛПС», с жалобами на повышение температуры до 39 о C, головную боль, першение в горле, боль при движении в глазных яблоках, тяжесть в поясничной области, общую слабость. Заболел остро с повышения температуры и появления вышеперечисленных симптомов. К врачу обратился на 2-й д. б., первичный диагноз «ОРВИ», принимал арбидол два дня, но улучшения не было, лихорадка 38-38,8 о С держалась 4-й день. Из эпиданамнеза выяснено, что две недели назад работал на даче в погребе (перебирал картошку), заподозрена ГЛПС.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 38,2 о С. Лицо гиперемировано, конъюнктивы красные, яркая гиперемия ротоглотки. Дыхание жесткое. Печень +1,5 см из-под края реберной дуги. Остальные органы без особенностей. Диагноз в приемном покое оставлен тот же.

При совместном осмотре с заведующим отделением (5-й д. б.) отмечено улучшение состояния, новых проявлений болезни нет. При осмотре, помимо гиперемии, выявлены зернистость конъюнктив, отечность век, увеличение и разрыхление миндалин, зернистость задней стенки глотки. Передне- и заднешейные лимфатические узлы увеличены, чувствительны.

Органы без особенностей. Диурез за сутки 1,5 л. Высказаны сомнения в диагнозе «ГЛПС», больше данных за ОРВИ (аденовирусная инфекция).

Общие анализы крови, мочи, показатели креатинина, мочевины сыворотки крови (6-й д. б.) без отклонений от нормы. АЛАТ – 306 нмоль/л/с, АСАТ – 124 нмоль/л/с. В дальнейшем симптомы болезни пошли на убыль: температура тела нормализовалась к 6-му д. б., признаки тонзиллита, фарингита исчезли к 10-му, конъюнктивита – к 12-му д. б. Диурез оставался адекватным количеству выпитой жидкости. С помощью МФА в соскобах из носа обнаружены антигены аденовирусов. РНИФ на ГЛПС (8-й д. б.) отрицательная. Выписан по выздоровлению на 11-й день пребывания в стационаре. Диагноз при выписке: ОРВИ (аденовирусная инфекция), среднетяжелое течение.

Первичный диагноз участкового врача «ОРВИ» был правильным, однако отсутствие эффекта от арбидола в течение двух дней и эпидемиологические данные привели к ошибочному диагнозу «ГЛПС». Следует отметить, что в первые 2 — 3 д. б. установить клинический диагноз «ГЛПС» невозможно в связи с неспецифичностью всех проявлений [1 – 3]. Более типичные ее симптомы (почечный, геморрагический, нарушение зрения, изменения в периферической крови) развиваются с 4 – 5-го д. б. Основанием для постановки диагноза «ГЛПС» на догоспитальном этапе является сочетание картины острого лихорадочного заболевания с нарастающей ОПН [3]. У данного больного подобных клинических признаков не было. В то же время был четко выраженный катаральный синдром (тонзиллит, фарингит, конъюнктивит, шейный лимфаденит), которые детально не выявил или неправильно интерпретировал участковый врач. Эпидемиологические данные были явно переоценены. Простейшие лабораторные исследования (ОАМ, ОАК), УЗИ почек могли бы помочь исключить ГЛПС в амбулаторных условиях, но они не проводились.

Трудности в разграничении ГЛПС от острых кишечных заболеваний (ОКЗ), по нашим данным, отмечались у 19 больных (8,4% всех ошибочных диагнозов), при этом у 5 из них ГЛПС первоначально принималась за ОКЗ, а 12 больных с установленным в стационаре диагнозом «ОКЗ» (в том числе 5 — с бактериологически подтвержденными диагнозами “Дизентерия” и “Сальмонеллез”) были направлены с подозрением на ГЛПС.

Больной Е., направлен в инфекционное отделение 10.10. на 5-й д. б. с диагнозом «ГЛПС?», «ОКЗ?». Заболел остро 6.10., когда вечером появились озноб, жар, головная боль, на следующий день присоединились тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе. Самостоятельно принимал активированный уголь, но-шпу. Улучшения не было, вызвал «скорую помощь» и был доставлен в инфекционное отделение.

При поступлении: состояние средней тяжести, температура тела 38,2 о С, вялый, в зеве спокойно. Тоны сердца приглушены, пульс 90 в мин, АД 125/90 мм рт. ст. Живот мягкий, урчание и болезненность в околопупочной области. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. Из эпиданамнеза: за 3 дня до заболевания ел яичницу. Диагноз при поступлении «ОКЗ, сальмонеллёз».

На следующий (воскресный) день температура нормализовалась, стула с момента поступления не было, но состояние больного ухудшилось: сильная слабость, тошнота, головная боль, анорексия, поясничные боли. При осмотре: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 48 в мин. Живот несколько вздут, болезненный в боковых отделах. Несмотря на в/в введение солевых растворов и 5% раствора глюкозы (2,5 л), диурез за сутки составил 100 мл. Уточнен эпиданамнез: систематически работал в гараже, расположенном в районе Чапаевского поселка. Заподозрена ГЛПС. Срочно взяты ОАК, ОАМ, БАК. В моче: уд. вес 1011, белок 1,32 г/л, Л 3 – 4, Э до 6 – 8, гиалиновые цилиндры 1 – 2 в п. з. ОАК: Л 11,4 × 10 9 , миелоциты 1%, ю 1%, СОЭ 16 мм/час. БАК: креатинин 551 мкмоль/л, мочевина 22,9 ммоль/л. УЗИ почек (7-й д. б.) – признаки отечности паренхимы обеих почек.

Далее картина ОПН у больного нарастала, отмечались брадикардия (44 в мин), тенденция к артериальной гипертензии (140/90 мм рт. ст.), анурия – 40 мл мочи в сутки. Креатинин в сыворотке крови достиг 612 мкмоль/л. В связи с отсутствием эффекта от консервативной терапии больной переведен в Республиканский почечный центр для гемодиализа. Переводной диагноз: ГЛПС, тяжелое течение. Осложнение: ОПН.

Затруднения при дифференциальной диагностике ГЛПС и ОКЗ были не только у врача «скорой помощи», но и у инфекциониста приемного покоя. Произошла абсолютизация имеющихся у больного диспепсических расстройств. Спутан и факт употребления больным за 3 дня до заболевания яичницы (хотя максимальный инкубационный период при сальмонеллёзе составляет 2 суток). Диагностическая ошибка связана с особенностями течения тяжелой формы ГЛПС (раннее вовлечение многих органов и систем, в т.ч. ЖКТ). Но были и субъективные причины: врачом не отражены последовательность и степень выраженности симптомов, характер стула, не было указаний на диурез. Не насторожило отсутствие симптомов обезвоживания, нормальные показатели гемодинамики у больного с нелеченной в течение 5 дней «кишечной инфекцией», не были учтены эпидемиологические предпосылки в пользу ГЛПС (мужчина активного возраста в осенний период систематически работал в гараже на окраине города), хотя направительный диагноз врача «скорой помощи» был двойным: «ГЛПС?», «ОКЗ?».

В 71 случае (31,6% всех ошибочных диагнозов) за ГЛПС принимали различные терапевтические заболевания. Подавляющее большинство (67,6%) первичных ошибочных диагнозов при ГЛПС по терапевтическим болезням приходилось на острые и хронические диффузные воспалительные заболевания почек и пневмонию (рис. 4).

Рис. 4. Структура терапевтических заболеваний, за которые первоначально принимали ГЛПС

Больная Ж., 65 лет, поступила в инфекционное отделение 25.12 на 5-й д. б. с направительным диагнозом «ГЛПС». Заболела остро 21.12. когда после озноба повысилась температура, появились головная боль, слабость, потливость, тошнота, заложенность носа. С 22.12. находилась на больничном листе с диагнозом «ОРВИ», принимала арбидол, антигриппин. Улучшения не наблюдалось. ОАМ (5-й д. б.): белок 0,033 г/л, Л до 20 — 25 в п. з. ОАК: Л 11 × 10 9 , СОЭ – 45 мм/час. Заподозрена ГЛПС.

При поступлении состояние средней тяжести, вялая, бледная. температура тела 38,2 о С. В зеве гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки, гиперемия и отечность миндалин. Из носа слизистые выделения. По органам без особенностей. Снижения диуреза не отмечала. Заключение врача приемного покоя: диагноз «ГЛПС» сомнителен, больше данных за ОРВИ, осложненную пиелонефритом.

Дальнейшее течение болезни и результаты обследования подтвердили это предположение. В анамнезе – хронический пиелонефрит. Сохранялась бледность кожных покровов, выраженные воспалительные изменения в ротоглотке. Диурез соответствовал количеству принятой жидкости. В последующем в анализе мочи (6-й д. б.) выявлены лейкоцитурия, слизь, бактериурия, оксалаты. ОАК: Л 9,9 × 10 9 , п/я 6%, СОЭ 50 мм/час. Моча по Нечипоренко: Л 12000, Э 2200 в 1 мл. Показатели креатинина и мочевины в сыворотке крови без отклонений от нормы. УЗИ почек (8-й д. б.) — признаки хронического пиелонефрита, мелкие гиперэхогенные включения в чашечно-лоханочная система левой почки. РНИФ на ГЛПС (10-й д. б.) – отрицательная.

На фоне дезинтоксикационной и антибактериальной терапии температура тела нормализовалась через 2 дня, симптомы болезни пошли на убыль. Выписана с улучшением на 14-й день пребывания в стационаре. Диагноз при выписке: ОРВИ, среднетяжелое течение. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит, обострение. Мочекаменная болезнь.

Поводом для направления этой больной в инфекционный стационар с диагнозом «ГЛПС» послужила лихорадка в течение 5 дней с симптомами интоксикации. Каких-либо других, свойственных ГЛПС, признаков или симптомов не отмечено. Анамнестические данные о наличии хронического пиелонефрита не получены. Заболевание началось с ОРВИ, затем наступило обострение хронического пиелонефрита (умеренная лихорадка с познабливанием и потливостью, бледность кожных покровов, слабость, изменения в моче в виде выраженной лейкоцитурии).

При дифференциальной диагностике этих заболеваний, помимо клинических признаков, необходимо учитывать анамнестические данные и эпидемиологические предпосылки. При ГЛПС преобладают лица мужского пола активного возраста, выражена четкая летне-осенняя сезонность, прослеживается связь с пребыванием на природе и контакт с грызунами. При пиелонефрите — женщины старшего возраста, нет сезонности, в анамнезе могут быть указания на эпизоды подобных клинических проявлений или установленный диагноз хронического пиелонефрита, отмечается связь с простудой или ОРЗ. Причинами ошибочного направительного диагноза в данном случае послужили неполный опрос больной и недостаточная осведомленность врача поликлиники в вопросе дифференциальной диагностики ГЛПС и хронического пиелонефрита.

Больной В., 33 года, переведен из терапевтического отделения на 10-й д. б. с жалобами на сильную головную боль (держится за голову), слабость, тяжесть в поясничной области, ухудшение зрения. Выяснено, что с 29 по 31 мая повышалась температура тела до 39 о С. Беспокоила слабость, затем стало чуть лучше, вышел на работу. Но с 4.05. наступило ухудшение – озноб, жар, головная боль, тяжесть в пояснице. Госпитализирован в терапевтическое отделение, где находился с 4.05. по 7.05. с подозрением на пневмонию. При рентгенологическом обследовании легкие без очаговых и инфильтративных теней. ОАМ: белок от 2,84 до 4,72 г/л, Л 10 – 15, Э 50 – 100, гиалиновые цилиндры 4 – 5, зернистые цилиндры 15 – 20 в п. з. ОАК: Л 13,9 × 10 9 , п/я 26%, с 51%, л 21%, м 8%, СОЭ 42 мм/час. С подозрением на ГЛПС переведен в инфекционное отделение.

При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела 37,1 о С, вялый. Отмечена умеренная гиперемия ротоглотки, сыпи нет, пульс 76 в мин, АД 140/90 мм рт. ст. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. По органам без особенностей. Снижения диуреза не отмечено. В анамнезе – хроническое заболевание почек. Диагноз «ГЛПС» вызвал сомнение, больше данных за обострение почечной патологии.

В динамике заболевания зафиксированы субфебриллитет, бледность кожных покровов, вялость, сильная головная боль. АД держалось на уровне 140-145/90 мм рт. ст. Диурез адекватен введенной жидкости. ОАМ (11-й, 15-й, 20-й д. б.): уд. вес 1007-1013, белок 0,33-0,66-0,99 г/л, в осадке – Л 0 – 2, Э 25 – 35 в п. з. Моча по Нечипоренко: Л 4500 — 5000, Э 50000 – 10000 в 1 мл. ОАК: Л 12,2 – 18, 6 × 10 9 , СОЭ 45 — 50 мм/час. Креатинин крови (12-й д. б.) в пределах нормы. УЗИ почек (12-й д. б.): эхогенность обеих почек неравномерно снижена. РНИФ на ГЛПС (15-й д. б.) отрицательная.

На основании вышеперечисленного «ГЛПС» исключена. Заключительный диагноз: «Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, обострение». Для дальнейшего лечения больной переведен в нефрологическое отделение.

Поводом для ошибочного диагноза в данном случае послужила лихорадка с последующим типичным для ГЛПС мочевым синдромом. Дифференцировать эти заболевания только по анализам мочи невозможно, т. к. на определенном этапе они сходны. Необходимо учитывать особенности их клинического течения, совокупность, динамику и степень выраженности различных симптомов.

Общая лихорадка в течение 5-7 дней с общей интоксикацией.

Цикличность течения, когда с конца первой недели развивается полиорганная патология, прежде всего нефритический синдром с олигурией, азотемией. При благоприятном течении с 10 — 12-го д. б. – полиурия с гипоизостенурией.

Типичные изменения в моче наблюдаются с 4 — 5-го д. б., максимально они выражены в олигоанурической стадии. С появлением полиурии белок в моче исчезает, осадок нормализуется. Наличие изменений в моче позже 11 — 13-го д. б. не может быть отнесено за счет ГЛПС [3].

При ГЛПС СОЭ столь значительно не повышается.

В данном случае при обострении хронического гломерулонефрита:

Лихорадка имела двугорбый характер, вероятно, первая волна была связана с интеркуррентной инфекцией, после которой наступило обострение основного заболевания.

Не отмечено цикличность болезни, не было свойственной ГЛПС динамики диуреза.

В клинике отмечена почечный синдром и гипертензия, других симптомов, свойственных ГЛПС, не было.

Несмотря на выраженные патологические изменения в моче, не было признаков ОПН.

Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия) и высокие цифры СОЭ отличались стабильностью.

В анамнезе – хроническое заболевание почек.

У 23 больных с предварительным диагнозом «ГЛПС» в инфекционном отделении выявлено 11 нозологических форм различных терапевтических заболеваний: сепсис, токсический гепатит, обострение хронического холецистопанкреатита, системный васкулит, ревматоидный полиартрит, экссудативный плеврит, аллергический дерматит, острый лейкоз, опухоль желудка, отравление суррогатами алкоголя, спондиллез с полирадикулопатией. На их долю пришлось 10,2% всех ошибочных диагнозов. У 6 больных, направленных в инфекционное отделение с подозрением на ГЛПС, определена острая хирургическая патология: острый аппендицит, острый холецистит, абсцесс печени, карбункул почки.

Симптомы, выявляемые при различных сочетаниях у этой категории больных (лихорадка, боли в животе и пояснице, тошнота, рвота, увеличение печени, диарея, боли в суставах, сухой кашель, высыпания на коже, изменения в моче), закономерно наблюдались при ГЛПС в связи с многообразием ее клинических проявлений. При установлении диагноза и проведении дифференциальной диагностики, помимо выявления тех или иных признаков болезни, необходимо клиническое мышление: учет начала и развития болезни, последовательности появления и выраженности различных симптомов, их сочетание и диагностическая ценность каждого из них, характер и длительность лихорадки, наличие и степень выраженности общей интоксикации. В основе диагностических ошибок у этой категории больных преимущественно были субъективные причины: неполноценно собранный анамнез, невнимательный, неполный, поспешный (в связи с дефицитом времени в амбулаторных условиях) осмотр больных и бессистемность клинического мышления.

Больной А., 18 лет, направлен в инфекционный стационар 1.06. на 3-й д. б. с диагнозом «ГЛПС», с жалобами на общую слабость, повышение температура тела до 37,5 о С, тупые боли в пояснице, боли в суставах, обильные высыпания на руках и ногах. Болен 2 день, повысилась температура тела до 37,5 – 38 о С, появились боли в суставах и пояснице, исчез аппетит.

При поступлении состояние средней тяжести, активный. Т тела 37,4 о С. Кожные покровы физиологической окраски, в зеве умеренная гиперемия. На боковых поверхностях туловища, паховой области, верхних и нижних конечностях, преимущественно вокруг суставов и локтевых сгибов, обильная яркая геморрагическая (петехиальная) сыпь. Со стороны внутренних органов без особенностей. Пульс 78 в мин, АД 110/70 мм рт. ст. Пальпируется край печени. Симптом поколачивания резко положительный с обеих сторон. Диурез достаточный. Диагноз «ГЛПС» вызвал сомнения у дежурного врача. Предположен геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн – Геноха), что в дальнейшем и подтвердилось в стационаре.

В первые дни пребывания в отделении сохранялись те же жалобы, сыпь оставалась яркой. ОАК и БАК (креатинин, мочевина, АЛАТ, АСАТ) на 4-й и 10-й д. б. — без отклонений от нормы. ОАМ (4-й, 6-й и 10-й д. б.): белка нет, уд. вес 1015 – 1020, Л 4 – 5, Э 1 — 2 – 3 в п. з. Моча по Нечипоренко (4-й д. б.): Л 7000, Э 3000 в 1 мл. РНИФ на ГЛПС (7-й д. б.) отрицательная.

На фоне проводимой терапии (дезинтоксикация, преднизолон внутрь и в/в, гепарин в/в и п/к, пентоксифиллин в/в) симптоматика пошла на убыль. температура тела оставалась нормальной, диурез соответствовал количеству вводимой жидкости. Сыпь стала бледнеть и исчезла к 7-му дню пребывания в стационаре (10-й д. б.). Другие симптомы болезни исчезли на 11 – 12-й дни лечения. Диагноз при выписке: Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн – Геноха), острое течение с поражением кожи, почек и суставов.

Имеющиеся у больного симптомы в сочетании с эпидемическими предпосылками могли навести врача на мысль о возможности ГЛПС. Однако при внимательном опросе, осмотре больного и анализе полученных данных указанное заболевание можно было исключить сразу. Лихорадка была субфебрильной и продолжалась всего два дня, общая интоксикация слабо выражена, не отмечено цикличности течения (все симптомы появились в первые два дня болезни), своеобразной динамики диуреза, других проявлений геморрагического синдрома, свойственных ГЛПС. Главным проявлением болезни у данного больного была обильная петехиальная сыпь, появившаяся в 1 день болезни и имеющая нехарактерную для ГЛПС локализацию.

Клиническая диагностика ГЛПС затруднена в связи с неспецифичностью ее проявлений в первые дни болезни и их полиморфизмом в последующем.

Чаще всего дифференциально–диагностические трудности возникают при разграничении ГЛПС от гриппа и других ОРВИ, острого и обострения хронического пиелонефрита и пневмонии.

В основе диагностических ошибок при ГЛПС на догоспитальном этапе лежат как объективные причины, связанные с особенностями ее клинического течения, так и субъективные факторы (неполноценный опрос и осмотр больного, бессистемность клинического мышления).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / под ред. Ф.Б. Колпачихина. – Ч. 2. — Казань, 1989. — С. 8 – 13.

Инфекционные болезни. Национальное руководство. — М.:ГЭОТАР – Мед, 2009. — С. 832 – 844.

Суздальцев А.А. Трудности диагностики стертых и атипичных форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом / А.А. Суздальцев, В.Г. Мороз, В.И. Рощупкин // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2003. — № 4. — С. 52 – 53.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Ефимова Эльвира Васильевна

доцент кафедры детских болезней с курсом инфекционных болезней ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»

Анисимова Татьяна Анатольевна

ассистент кафедры детских болезней с курсом инфекционных болезней ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»

Ефимов Сергей Витальевич

заведующий инфекционным отделением МУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи»

Адрес для переписки:

428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., д. 45

E.V. EFIMOVA,
T.A. ANISIMOVA, S.V. EFIMOV

THE ANALYSIS OF ERRORS IN THE DIAGNOSIS OF HEMORRHAGIC FEVER
WITH RENAL SYNDROME

The following was analyzed: 225 cases of discrepancy between directional and clinical diagnosis in hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) in the patients cured at the infectious department of MIHC “MH UMS” in 2001-2009. It was revealed that there were more frequent difficulties in differentiation HFRS from acute respiratory viral infections (ARVI), acute intestinal diseases (AID), acute and chronic pyelonephritis in acute stage and pneumonia. The clinical analysis of the most typical errors of these clinical cases was made.

Key words: hemorrhagic fever with renal syndrome, errors in diagnosis, epidemic conditions.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия — запрещено.

источник



Источник: art-mylife.ru


Добавить комментарий