Клинический анализ крови лекция

Клинический анализ крови лекция

ЛЕКЦИЯ № 22. Клиническое исследование крови. Нормальные показатели, патологические отклонения

Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.

Любые манипуляции, связанные с контактом с кровью, должны производиться в резиновых стерильных перчатках. Кровь обычно берут из подушечки IV пальца левой руки. Предварительно кожу обрабатывают дезинфицирующим раствором спирта с эфиром, затем прокладывают кожу специальным скарификатором. Стерильным кусочком ваты удаляют первую каплю крови.

Не рекомендуется производить надавливание на подушечку пальца: кровь должна поступать свободно. Забор крови производят в специальные стерильные пробирки. Если же необходимо приготовить мазок, каплю крови помещают на предварительно обезжиренное, чистое, сухое предметное стекло и готовят мазок. В общем анализе крови определяют содержание форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов.

Нормальное количество эритроцитов – 3,4–5,0 ? 10 12 /л у женщин и 4,0–5,6 ? 10 12 у мужчин. Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав анемий – состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания эритроцитов – частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акантоцитоз и др. Появление впериферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза. Возможно появление анизоцитоза – изменения размеров эритроцитов, включающего в себя микроцитоз – размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз – эритроциты больше 8 мкм. Мегалоциты имеют размеры более 14мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз) встречается при сгущении крови или при эритремии – разновидности хронического лейкоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) составляет 1-14 мм/ч у мужчин, 2-20 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др.

Гемоглобин: 130–175 г/л у мужчин, 120–160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже этого уровня свидетельствует об анемии.

Лейкоциты: 4,0–9,0 ? 10 9 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении.

Нейтрофилы: палочкоядерные – 1–6 %, сегментоядерные – 47–72 %.

Тромбоциты: 180–320 ? 10 9 /л.

Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз – может носить относительный (вследствие сгущения крови) или абсолютный характер – при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в результате активизации кроветворения) – как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения– снижение уровня эритроцитов – может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом поражении костного мозга.

2. Методика подсчета эритроцитов, гемоглобина. Нормативы, патологические отклонения, диагностическое значение

Подсчет количества эритроцитов с помощью камеры Бюргера с сеткой Горяева. Для подсчета эритроцитов необходимы камера Бюргера с сеткой Горяева, исследуемая кровь, 3,5 %-ный раствор натрия хлорида, микроскоп с объективом 40 и окуляром 7, стерильные пробирки.

Предварительно покровное стекло плотно притирают к камере. Кровь перед исследованием разводят в специальном растворе натрия хлорида из расчета 200: 1. По принципу капиллярности кровь распространяется под покровным стеклом в счетной камере. Счетная камера представляет собой толстое стекло с двумя счетными сетками. Счетная сетка Горяева в камере Бюргера представлена большими и малыми квадратами. Больших квадратов 225, 25 больших квадратов поделены на малые. Каждый большой квадрат содержит 16 малых. Эритроциты могут быть расположены в малых квадратах и на границе между квадратами. Для подсчета выбирают эритроциты внутри квадрата и по двум границам (например, верхней и правой или нижней и левой).

Эритроциты подсчитывают в пяти больших квадратах, разделенных на малые. Нормальное содержание эритроцитов – 3,4–5,0 ? 10 12 /л у женщин и 4,0–5,6 ? 10 12 /л у мужчин. Также определяются незрелые формы эритроцитов – ретикулоциты. В норме в периферической крови они отсутствуют. Их появление свидетельствует об активации эритропоэза в красном костном мозге. Это явление может возникать как компенсаторная реакция при кровопотерях или гемолизе эритроцитов. Повышение количества эритроцитов носит название эритроцитоза, уменьшение – эритропении. Эритропении могут встречаться в рамках анемий, а эритроцитозы имеют наследственный или приобретенный характер. Приобретенные эритроцитозы возникают из-за сгущения крови вследствие потери жидкости при диарее, рвоте или других случаях. Кроме того, эритроцитоз может быть проявлением истинной полицитемии, хронического лейкоза, при котором резко усиливается костномозговое кроветворение, увеличивается концентрация всех форменных элементов в единице крови.

Определение уровня гемоглобина. В норме количество гемоглобина составляет 130–175 г/л у мужчин, 120–160 г/л у женщин. Уменьшение количества гемоглобина в единице крови носит название анемии. Причинами анемии могут быть острая или хроническая потеря крови (постгеморрагические анемии). Другая группа анемий связана с нарушением кроветворения в красном костном мозге (дизэритропоэтические анемии). Анемии могут быть связаны с гемолизом эритроцитов, могут быть приобретенными или врожденными.

Анемии могут классифицироваться по разным признакам.

1. По степени регенераторной активности:

2. По цветовому показателю:

1) гиперхромные, если цветовой показатель превышает 1,05;

2) нормохромные, если цветовой показатель находится в промежутке 0,85-1,05;

3) гипохромные, если цветовой показатель менее 0,85.

3. Диагностическое значение изменений в лейкоцитарной формуле

Общий анализ крови предполагает не только определение количества форменных элементов, в том числе и лейкоцитов, но и вычисление лейкоцитарной формулы, т. е. выяснение процентного содержания отдельных форм лейкоцитов. Обычно в лейкоцитарной формуле учитывают содержание нейтрофилов (а среди них юных, палочкоядерных, сегментоядерных), лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов. Количество их указывают в лейкоцитарной формуле в процентном соотношении, принимая общее количество лейкоцитов за 100 %. Поскольку каждая форма лейкоцитов имеет определенные функции в организме, изменение их количества имеет большое диагностическое значение.

Это достаточно частая реакция белой крови на различные вос-палительные и инфекционные процессы в организме. Очень часто нейтрофильным лейкоцитозом сопровождаются гнойно-воспалительные процессы в организме, причем тяжесть процесса отражает степень лейкоцитоза. Обычно лейкоцитоз сопровождается увеличением количества юных и палочкоядерных нейтрофилов и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево. Это благоприятный признак, свидетельствующей об активной борьбе организма с инфекцией. Увеличение содержания сегментоядерных лейкоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Он свидетельствует о низкой регенераторной активности костного мозга.

Лейкоцитоз может быть и физиологическим явлением, тогда он возникает после приема пищи, стресса. Характерны лейкоцитоз беременных, а также ортостатический лейкоцитоз (возникающий при переходе тела в вертикальное положение). Лейкоцитоз может встречаться при онкологических заболеваниях или длительных интоксикациях организма. Уменьшение содержания нейтрофилов (нейтропения) наиболее часто является причиной лейкопении. Она может носить наследственный характер или встречаться при лучевой болезни, воздействии на костный мозг лекарственных и химических веществ, иметь аутоиммунную природу. В некоторых случаях лейкопения может встречаться при лейкозах.

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов. Причиной этого состояния нередко являются инфекционные заболевания, например вирусный гепатит, коклюш, краснуха, инфекционный мононуклеоз. Достаточно часто повышение уровня лейкоцитов свидетельствует о таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис. Другой грозной причиной лимфоцитоза может быть лимфолейкоз. Уменьшение содержания лимфоцитов (лимфопения) может быть одним из признаков лучевой болезни. Это связано с подавлением активности костного мозга под воздействием ионизирующей радиации.

Моноцитоз (увеличение уровня моноцитов) возникает при некоторых бактериальных заболеваниях, например септическом эндокардите, туберкулезе, малярии, сифилисе. Иногда моноцитоз встречается при системных заболеваниях соединительной ткани. Сочетанное увеличение лимфоцитов и моноцитов может свидетельствовать об инфекционном мононуклеозе. Снижение уровня моноцитов носит название моноцитопении и возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, например сепсисе.

4. Эозинофилия, базофилия и их диагностическое значение

Эозинофилией называют увеличение процентного содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле. Нормальное количество эозинофилов составляет 0,5–5 %. Очень важно, что причина эозинофилии может быть связана со злокачественным процессом (лимфогранулематозом или лейкозом). Их увеличение нередко свидетельствует об аллергическом процессе в организме: аллергическом дерматите, сывороточной болезни, бронхиальной астме, аллергической крапивнице и отеке Квинке, поллинозах, лекарственной и бытовой аллергиях.

Степень увеличения содержания эозинофилов позволяет оценить степень выраженности аллергического процесса. Подобная реакция белой крови объясняется тем, что одной из функций эозинофилов является устранение нежелательных эффектов за счет инактивации токсических продуктов, возникающих при гибели паразитов, и гистамина, который играет одну из главных ролей при реализации аллергических реакций.

Значительное повышение уровня эозинофилов связано с сенсибилизацией организма при наличии гельминтов (при аскаридозе, описторхозе, дифиллоботриозе и др.) или простейших (при амебиазе, малярии), но иногда возможно и при носительстве паразитов в организме (например, эхинококка, трихинелл). Иногда эозинофилия возникает при системных заболеваниях соединительной ткани. Повышение содержания эозинофилов может возникать при применении ряда лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота). Снижение их уровня (иногда до полного отсутствия) связано с интоксикацией организма, тяжелыми заболеваниями: туберкулезом, сепсисом.

Нормальное содержание базофильных лейкоцитов в периферической крови составляет 0–1 %. Базофилия (увеличение содержания базофилов в лейкоцитарной формуле) происходит крайне редко. Это явление связано с сенсибилизацией организма при аллергических заболеваниях (например, при наличии отека Квинке, крапивницы, аллергического дерматита, поллинозов, сывороточного дерматита и др.). Базофилия нередко встречается при опухолевых заболеваниях, например хроническом миелолейкозе.

5. Методика определения СОЭ, диагностическое значение

CОЭ в норме составляет 2-20 мм/ч у женщин и 1-14 мм/ч умужчин. Определения СОЭ проводится по методу Панченкова. Для исследования используют специальный градуированный капилляр, названный по имени ученого. Кровь набирается в него самостоятельно, по принципу капиллярности. Он имеет 100 делений, цена деления составляет 1 мм, ширина капилляра также 1мм.

Для исследования кровь набирают дважды, каждый раз до 100 мл, а затем смешивают ее с раствором 5 %-ного цитрата натрия. Объем цитрата натрия составляет 50 мл. Затем смешивают кровь с раствором цитрата и вновь набирают получившийся раствор (смесь крови и цитрата натрия) в капилляр и ставят его в штатив, заметив время. Через 1 ч проверяют результат. Количество делений, соответствующих отстоявшейся плазме, и соответствует скорости оседания эритроцитов, измеряемой в миллиметрах в час.

На скорость оседания эритроцитов влияют различные факторы: концентрация эритроцитов в единице крови (сгущение крови сопровождается уменьшением СОЭ), наличие белков, содержащихся в крови и способствующие более быстрому оседанию эритроцитов. Поэтому анемии, сопровождающиеся уменьшением эритроцитов в единице крови, проявляются повышением СОЭ, аполицитемия, (сгущение крови), наоборот, – ее уменьшением. Именно этим явлением объясняется увеличение СОЭ при разнообразных воспалительных процессах в организме. Кроме этого, способствовать оседанию эритроцитов могут злокачественные опухоли или распад тканей (например, при инфаркте миокарда). Туберкулез, системные заболевания соединительной ткани, острая ревматическая лихорадка всегда сопровождаются повышением СОЭ. Кроме того, степень ее увеличения позволяет оценить степень активности патологического процесса, что необходимо для правильного выбора тактики лечения.

источник

Гематология ( от греч. кровь и учение ) — раздел внутренних болезней, занимающийся изучением этиологии, патоморфологии, патогенеза, клиники и лечения заболеваний системы крови. Гематология изучает эмбриогенез, морфогенез, морфологию и физиологию клеточных элементов крови и кроветворных органов, свойства плазмы и сыворотки крови, симптоматические сдвиги со стороны кроветворения при негематологических заболеваниях и воздействии ионизирующей радиации. В 1939 году Г.Ф.Ланг включил в понятие система крови: кровь, органы кроветворения , кроворазрушения и нейрогуморальный аппарат регуляции кроветворения и кроворазрушения.

Клинические методы исследования. Нередко основными жалобами больных является общая слабость, утомляемость, сонливость, головные боли, головокружения. Повышение температуры может быть при гемолитических анемиях вследствие пирогенного воздействия продуктов распада продуктов эритроцитов, а также при лейкозах, особенно при лейкемических формах. Нередко присоединяются септические осложнения в виде некротических ангин, гингивитов, стоматитов. Для лимфогранулематоза характерна ундулирующая волнообразная лихорадка, с постепенными на протяжении 8-15 дней подъёмами, а затем падениями температуры. Типичным для заболеваний крови является геморрагический синдром, который характеризуется наклонностью к носовым, желудочно-кишечным, почечным, маточным кровотечениям, а также появлением геморрагических высыпаний на коже в виде молкоточечных элементов — петехий и синяков (экхимозов). Кожный зуд может предшествовать появлению развёрнутых клинических симптомов, что особенно характерно для лимфогранулематоза, гематосарком, эритремии.

Боли в костях, главным образом в плоских, типичны для острого лейкоза у детей. Боли в костях и патологические переломы характерны для миеломной болезни.

Ряд симптомов связаны с увеличением печени и селезёнки. Беспокоят боли в правом или левом подреберье. Боли могут быть тупые, сильные острые боли возникают при инфаркте селезёнки, при её разрыве, при перисплените.

При анемиях, в частности железодефицитных и хлорозе, возникают извращения вкуса: больные едят мел, глину, землю (геофагия). Могут быть нарушения обоняния: больные любят вдыхать пары бензина, эфира и других пахучих веществ.

Больной может заметить увеличение лимоузлов и с этой жалобой обратиться к врачу. Чувство жжения в кончике языка и по его краям наступает периодически и нередко достигает такой степени, что затрудняются приёмы острой и горячей пищи. Эти ощущения связаны с воспалительными изменениями в слизистой оболочке языка (Гунтеровский глоссит), что является типичным признаком В-12-фолиево-дефицитной анемии.

Следует выяснить из анамнеза жизни больного, не встречался ли больной с профессиональными вредностями: работа с бензолом, солями ртути, свинцом, фосфором, что может вызвать агранулоцитоз; Выяснить наличие лучевых воздействий ( острый лейкоз, хронический миелолейкоз). Некоторые заболевания крови типа гемофилии и гемолитической анемии могут передаваться по наследству, В развитии анемии играют роль кровотечения, хронические заболевания внутренних органов. Приём лекарственных препаратов, в частности левомицетина, пирамидона и бутадиона может способствовать развитию агранулоцитоза.

Осмотр больного. Состояние больного может быть разной степени тяжести, хотя, как правило, при выраженной стадии патологического процесса оно оценивается как тяжёлое. Нарушение сознания может быть кратковременным в виде обморока, в результате, например, острой кровопотери. Стойкое нарушение мозгового кровообращения отмечается при кровоизлияниях в мозг при гемофилии, геморрагических диатезах. В терминальной стадии заболеваний, в частности лейкозов, имеет место потеря сознания.

Имеют значение и некоторые конституциональные особенности. Так, у астеников чаще выявляется лейкопения, лимфоцитоз, у гиперстеников лейкоцитоз, эритроцитоз.

При осмотре можно выявить изменение окраска кожных покровов и слизистых, что типично для анемий. При остром малокровии вследствие кровопотери бледность кожи развивается быстро. При хлорозе наблюдается бледность кожи с зеленоватым оттенком. При гемолитической анемии отмечается желтушный оттенок кожи, также как и при В-12-фолиево-дефицитной анемии. При эритремии кожа приобретает вишнёво-красный оттенок за счёт увеличения содержания эритроцитов и гемоглобина.

При наличии геморрагического синдрома на коже при осмотре можно отметить появление мелкоточечных кровоизляний — петехий. В отличие от розеол — пятен розового цвета, круглых, 2-3 мм в диаметре — петехии не исчезают от давления пальцем или от растяжений кожи. Значительно чаще образуются более крупные кровоизлияния в кожу в виде пятен различной величины и формы, имеющих различную (в зависимости от давности) окраску — багрово-красную, синюю, жёлтую, зелёную. Геморрагии чаще появляются на нижних конечностях, но могут располагаться и на верхних конечностях, грудь, живот и спину. На лице, ладонях и подошвах они отмечаются редко. При обилии геморрагий, например, при болезни Верльгофа кожа приобретает характерный пятнистый вид — «шкура леопарда». Образование гематом и кровоизлияний в суставы, особенно в коленные, локтевые, тазобедренные типично для гемофилии. Болезнь Рандю-Ослера характеризуется наличием телеангиоэктазий, которые располагаются на слизистой оболочке носа, рта, губах, языке, коже лица. Тлеангиоэктазия — это локальное расширение капилляров и артериол в различных участках сосудистой системы. Можно обнаружить герпетические высыпания. Осмотр полости рта и зева позволяет выявить типичный для В-12-фолиево-дефицитной анемии Гунтеровский глоссит: резкое покраснение краёв и кончика языка, иногда с мелкими эрозиями или язвочками в этих местах. Нередко поверхность языка представляется зеркально гладкой и блестящей вследствие атрофии слизистой и сглаживания сосчков, причём красный язык никогда не бывает обложен.

При дефиците железа у больных отмечаются изменения волос, ногтей. Так, характерен симптом койлонихии — вогнутые ногти. Ногти бывают ломкими, покрываются продольными и поперечными трещинами и часто уплощаются. Кроме того, на коже могут быть различные высыпания, а также специфические лекемические инфильтраты кожи — лейкемиды.

Пальпация позволяет обнаружить увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки. При описании лимфоузлов надо отмечать их плотность (консистенцию), размеры в см, спянность между собой и окружающими тканями, болезненность при пальпации. Их увеличение типично для хронического лимфолейкоза, при этом пальпируются все группы лимфоузлов, они сохраняют свою округлую форму, не срастаются между собой и с окружающими тканями, подвижные, гладкие, эластичной, мяукой консистенции, безболезненны.

При лимфогранулематозе первичной локализацией чаще всего являются лимфоузлы шеи, хотя иногда с самого начала процесс может охватывать несколько областей. В начале болезни лимфоузлы эластичны, впоследствии они срастаются друг с другом, становятся плотными, образуя опухолевый конгломерат, который, однако, редко спаивается с кожей. При лимфосаркомах и других гемобластозах лимфоузлы значительно более плотны, быстро спаиваются друг с другом и окружающими тканями, вызывая нередко сдавление окружающих тканей.

При туберкулёзе процесс чаще односторонний, лимфоузлы плотные на ощупь, но отличить их друг от друга почти невозможно, затем они подвергаются размягчению, развивается холодный абсцесс, после прорыва которого образуется фистула. Фистулы лимфоузлов кроме туберкулёза, встречются ещё при актиномикозе.

Увеличение печени и селезёнки характерно для многих заболеваний крови, но особенно огромных размеров они достигают при хроническом миелолейкозе. Иногда увеличение этих органов достигает таких размеров, что при осмотре определяется выпячивание в области правого или левого подреберья (гепатоспленомегалия). Пальпацию селезёнки обычно производят в положении больного на спине или на правом боку, со слегка согнутыми в коленях ногами. Левой рукой, положенной на область 7-10 левых рёбер, надо по возможности фиксировать грудную клетку. Правую руку кладут плашмя на живот и пытаются пальпировать селезёнку на высоте вдоха. У здорового человека селезёнка не пальпируется, определение её нижнего полюса характеризует увеличение органа в 1,5 раза. При значительном увеличении селезёнки её полюс свободно опускается в брюшную полость, и тогда можно прощупать её передний край с характерными для него вырезками и переднюю её поверхность. Описывают край (ровный, зазубренный), консистенцию (плотная, мягкая), чувствительность (болезненная, безболезненная), смещаемость (подвижная, неподвижная), поверхность (гладкая, неровная, бугристая). Обычно селезёнка подвижна, смещаема при пальпации.

Перкуссия селезёнки имеет меньшее практическое значение. В норме селезёночная тупость располагается между 9 и 11 рёбрами, её размер 4-6 см. Длинник селезёнки перкутируют по 10 ребру, в норме его размер равен 6-8 см.

Лабораторные методы исследования. Кровь представляет собой жидкую циркулирующую по сосудам ткань, являющуюся неоднородной, гетерогенной системой, состоящей из жидкой части — плазмы и взвешанных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок тромбоцитов. У здорового человека форменные элементы составляют около 45% объёма крови, плазма около 55%. Соотношение между плазмой и форменными элементами называется гемтокритом ( 55% и 45%).

Клинический анализ крови включает: определение эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ.

Эритроциты — красные кровяные тельца, основная масса крови. Главной функцией эритроцитов является участие в газообмене: поглощение кислорода гемоглобином в лёгких, транспортировка кислорода и отдача его тканям и органам. Второй важной фугкцией эритроцитов является регуляция кислотно-щелочного равновесия организма, ионного равновесия плазмы.

Количество эритроцитов у здоровых мужчин колеблется в пределах 4,0-5,5 х 10.12/л, у женщин — 3,9-4,7 х 10.12/л. Молодые, свежевыпущенные костным мозгом эритроциты, характеризующиеся наличием в них базофильного компонента, выпадающего при суправитальной окраске в виде сеточки, называются ретикулоцитами. В крови взрослого человека содежится обычно не более 2-10%. ретикулоцитов. Периферический ретикулоцитоз рассматривается как показатель функционального состояния костного мозга, ибо повышенное выселение молодых форм эритроцитов из костного мозга чаще всего сочетается с повышенной формативной деятельностью костного мозга с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Данно состояние с периферическим ретикулоцитозом характерно для острой кровопотери. В ряде случаев ретикулоцитоз в периферической крови является признаком нарушенного эритропоэза, в частности при раздражении отдельных участков костного мозга раковыми метастазами или воспалительными очагами. Ретикулоцитарная реакция при желтухе указывает на гемолитический характер заболевания.

В патологии в периферической крови могут появиться мегалобласты. Они принимают участие в нормальном эритропоэзе только в раннем эмбриональном периоде. В постэмбриональном периоде мегалобластический эритропоэз наблюдается исключительно при В-12-фолиево-дефицитной анемии и некоторых других состояниях, сопровождающихся дефицитом этих факторов.

Состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов ниже 4 х 10712/л у женщин и 4,5 х 10.12/л у мужчин и снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови ниже 130 г/л у мужчин (норма 130-160 г/л) и 120 г/л у женщин (норма 120-140 г/л) называется анемией. Характеристике анемий будет посвящена специальная лекция.

Противоположное состояние — повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови характерно для эритроцитозов. Указанные симптомы могут быть признаком эритремии — миелопролиферативного заболевания, относящегося к группе хронических лейкозов, при котором увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови связано с гиперплазией всех трёх ростков кроветворения, особенно эритробластического ростка, с вовлечением в процесс печени и селезёнки. Это самостоятельное заболевание крови, абсолютный первичный эритроцитоз, называется также истинная полицитемия или болезнь Вакеза.

Термином «вторичные» эритроцитозы обозначается увеличение показателей красной крови, обусловленное реактивным раздражением эритропоэза. Устранение причины эритроцитоза обеспечивает его полную ликвидацию. Вторичные эритроцитозы делятся на относительные и абсолютные. При относительных эритроцитозах уменьшен объём циркулирующей плазмы, и эритроцитоз является следствием относительного преобладания эритроцитов в единице объёма крови, что имеет место при обезвоживании, сгущении крови у рабочих горячих цехов, при упорных рвотах, профузных поносах, нарастании массивных отёков, ожогах.

В происхождении абсолютных эритроцитозов играет роль повышенная продукция эритропоэтинов клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Эритропоэтинстимулирующий фактор способствует мобилизации стволовых клеток в направлении эритропоэза. Стимулятором эритропоэза является гипоксия, которая отмечается при различных хронических заболеваниях лёгких, высотной болезни, отравлении анилиновыми красителями, окисью углерода, фосфором, кобальтом. Некоторые злокачественные опухоли приобретают способность вырабатывать эритропоэтины (гипернефроидный рак, доброкачественные опухоли почек, опухоли желёз внутренней секреции), отсюда так называемые паранеопластические эритроцитозы.

Лейкоциты. Это белые или вернее бесцветные тельца, один из видов форменных элементов крови человека и животных. Это клетки округлой формы с ядром, однородной или зернистой цитоплазмй. Лейкоциты, содержащие зернистость, называются гранулоцитами: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и не содержащие зернистости — агранулоциты: моноциты и лимфоциты.

Какие цифры лейкоцитов соответствуют нормальным ? Раньше эти цифры соответствовали 6-8 х 10.9/л. Однако, как показали многочисленные исследования, диапазон колебаний нормального числа лейкоцитов более широк. Так, за последние 15-20 лет гематологи всех стран стали отмечать, что у совершенно здоровых людей констатируются более низкие цифры лейкоцитов при отсутствии лучевых и других воздействий. Так, болгарский гематолог Й.Тодоров считает, что цифра в 4,0 и даже 3,5 х 10.9/л представляет норму. И.А.Кассирский рекомендовал в повседневной практике цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10.9/л рассматривать как лейкопению, а выше 9,0 х 10.9/л — как лейкоцитоз.

Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в периферической крови. Так как большую часть клеток составляют гранулоциты, то, как правило, почти всегда это нейтропения. Лейкопения может быть обусловлена следующими причинами:

1. Лейкопении, связанные с уменьшением продукции лейкоцитов в костном мозге

  • Гипопластическое состояние
  • Метаплазия костного мозга ( системная патология, вытеснение клеток костного мозга злокачественными опухолями )
  • Токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг: химические вещества (бензол, золото, мышьяк), радиация, лекарственные препараты
  • Наследственные и врождённые нейтропении
  • Дефицитные лейкопении (при железодефицитных и в-12-фолиево-дефицитных состояниях, при неправильном вскармливании грудных детей)

2. Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга

  • Лейкопеническая форма острого лейкоза
  • Гиперспленизм

3. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов

  • Иммунные нейтропении ( нейтропении новорожденных, лекарственные, при болезнях с аутоагрессией)
  • Лейкопении при инфекционных и обширных воспалительных процессах

4. Перераспределительные лейкопении

  • Условно рефлекторные и пищеварительные перераспределительные лейкоцитарные реакции
  • Перераспределение лейкоцитов при шоке, коллапсе
  • Доброкачественная лейкопения

Последний вид лейкопении имеет место у практически здоровых людей — до 2,0 х 10.9/л, при относительном лимфоцитозе в лейкоцитарной формуле, но каждый такой случай требует тщательного клинического обследования для исключения заболевания крови.

Лейкоцитоз — увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови (выше 9 х 10.9/л). Лейкоцитоз может наблюдаться в физиологических и патологических условиях.

Физиологический лейкоцитоз. Он является перераспределительным и быстро проходящим. Отмечается лейкоцитоз новорожденных, наиболее выраженный в первые 4 дня жизни, лейкоцитоз беременных, особенно в поздние сроки и нарастающий во время родового акта, миогенный лейкоцитоз при мышечном напряжении. Лейкоцитоз тем выше и тяжелее, чем продолжительнее мышечная работа. Пищеварительный лейкоцитоз развивается после кратковременной лейкопении и достигает максимума через 2-3 часа после приёма пищи, особенно белковой. Патологический лейкоцитоз развивается при различных болезненных состояниях. Обычно истинный нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при воздействии специфических возбудителей ( пневмококки, стрептококки, стафилококки) при различных инфекционных заболеваниях, при воспалительных процессах, особенно гнойных. При злокачественных новообразованиях, особенно сопровождающихся распадом, при тромбозах и эмболиях, в частности при инфаркте миокарда, после значительных кровопотерь (раздражение миелоидной ткани прдуктами распада крови), токсогенный лейкоцитоз при воздействии некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации.

Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется повышением содержания лейкоцитов в периферической крови за счёт увеличения содержания эозинофилов. В основном это показатель аллергических состояний: при бронхиальной астме, крапивнице, сывороточной болезни, при летучем лёгочном инфильтрате, гельминтозах, особенно при аскаридозе в ранней миграционной стадии личинок и при образовании лёгочных инфильтратов, при злокачественных новообразованиях, при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе.

Так как эти вопросы тесно переплетаются с вопросом лейкемоидных реакций, то следует остановиться прежде всего на лейкоцитарной формуле. Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение в крови отдельных видов лейкоцитов: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов. Пределы колебаний в %: базофилы 0-1%, эозинофилы 2-4%, нейтрофилы: юные 0-1%, палочкоядерные 3-5%, сегментоядерные 51-67%, лимфоциты 21-35%, моноциты 4-8%.

При различных патологических состояниях одновременно с изменением общего числа лейкоцитов определяются и изменения лейкоцитарной формулы. При этом наблюдается резкое омоложение формулы крови, напоминающее лейкозы, что называется лейкемодной реакцией. В настоящее время понятие о лейкемоидных реакциях формулируется следующим образом. Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и кроветворных органах, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в тех опухоли, которые они напоминают. И.А.Кассирский разделял все лейкемоидные реакции на 2 основные группы: миелоидного и лимфоидного типов.

Реакции миелоидного типа характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, описанным выше, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до появления в крови промиелоцитов, миелоцитов и других молодых форм. Такие реакции сопровождают, как правило, тяжёлые лекарственные дерматиты, септические состояния с выраженной интоксикацией и тяжёлым состоянием больного. Причём, следует отметить, что чем тяжелее состояние больного, тем больше данных за лейкемоидную реакцию, а не за лейкоз, так как при начальной стадии хронического миелолейкоза клиническая симптоматика бывает бедной. При лейкемоидной реакции, как правило, анемия и тромбоцитопения отсутствуют, высокого содержания бластных клеток не наблюдается, так что стернальная пункция является решающей в диагностике. Реакции подобного типа встречаются при опухолях, ибо массивный клеточный распад способствует выделению лейко- и тромбопоэтинов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа редки. Гораздо чаще встречются описанные выше эозинофильные гиперлейкоцитозы. По современным представлениям, эозинофильного лейкоза не существует, так что практически нет необходимости их дифференциальной диагностики с лейкозами. Как правило, речь идёт об аллергических реакциях или реакциях крови на опухолевый процесс. Кроме того, эозинофилия наблюдается при остром лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, эозинофильном гранулематозе. Описан гиперэозинофильный синдром при фибропластическом эндокардите.

Лейкемоидные реакции лимоидного типа встречаются при инфекционном лимфоцитозе — до 90% лимфоцитов. При инфекционном мононуклеозе в крови появляются клетки, напоминающие бласты,а в действительности — это бласттрансформированные лимфоциты — мононуклеары. Аналогичные реакции встречаются при эпидемическом паротите, коклюше, некоторых форм туберкулёза, краснухе, малярии.

Базофильный лейкоцитоз встречается редко, обычно он незначительный, имеет место при вакцинации против бешенства, при гемофилии, гемолитической анемии и при лейкозах.

Сдвиг вправо, когда в мазках появляются гиперсегментированные гранулоциты, имеет место при В-12-фолиево-дефицитной анемии, после переливания крови.

Троомбоциты — это форменные элементы крови, роль которых состоит в остановке кровотечения в микроциркуляторном русле. Выделены 12 факторов тромбоцитов. При кровотечении первичный спазм сосудов вызывает тромбоцитарную реакцию, адгезию — способность тромбоцитов прилипать к окружающим тканям и агрегацию — склеивание тромбоцитов друг с другом, вязкий метаморфоз тромбоцитов и ретракцию кровяного сгустка. Средние цифры тромбоцитов колеблются от 180-320 х 10.9/л. «Критической» цифрой содержания тромбоцитов, ниже которой можно ожидать появления геморрагий, по предложению Франка, принято считать 30х10.9/л, хотя выраженность кровоточивости не всегда коррелирует с цифрами тромбоцитов. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов костного мозга, являяь цитоплазматическими осколками этих гигантских клеток.

Снижение содержания тромбоцитов — тромбоцитопения. Вторичные тромбоцитопении имеют место при приёме лекарственных средств (финлепсин, аспирин6 бруфен), при контакте с химическими агентами, а также при эндокринных заболеваниях, уремии, при повышении функции селезёнки (гиперспленизме, при аутоиммунных состояниях, при системной красной волчанке). То, что раньше называли болезнью Верльгофа (врождённая тромбоцитопеническая пурпура), на практике в 90% случаев оказалась аутоиммунной формой тромбоцитопении, когда отсутствует нарушение созревания мегакариоцитов в костном мозге, а страдает лишь их отшнуровка, и только в 10% — это врждённое состояние. Противоположное состояние — гипертромбоцитоз встречается при гемолитических кризах, после спленэктомии, особенно оно выражено при хроническом миелолейкозе, эритремии, некоторых видах опухолей, в частномти при раке лёгкого, при травмах с размоэжением мышц.

Реакция оседания эритроцитов или как правильнее её называть скорость оседания эритроцитов — СОЭ. Это осаждение эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвёртываемом состоянии. Имеют место физиологические колебания СОЭ. Так, у женщин она выше, чем у мужчин. Незначительное ускорение СОЭ встречается при менструации, у беременных женщин, начиная с 4-5 месяца беременности, у грудных детей она меньше.

Считают, что для мужчин цифры СОЭ равны 4-10 мм/час, для женщиг 4-15 мм/час. В патологии СОЭ изучена при самых ранообразных процессах. Поскольку изменение СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов и содержания мукополисахаридов, то её ускорение может наблюдаться при самых различных процессах, сопровождающихся деструкцией соединительной ткани и распадом тканей. СОЭ служит неспецифическим показателем активности воспалительного процесса. В зависимости от степени её ускорения определяют степень активности ревматического процесса, диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых цифры СОЭ особенно высоки. СОЭ ускорена при заболеваниях крови, лейкозах, миеломной болезни.

Уменьшение СОЭ наблюдается при эритремии, когда СОЭ менее 3 мм/час, а иногда и совсем отсутствует.

Прижизненное исследование кроветворных органов. Исследование костного мозга введено в клиническую практику с1928 года, когда М.И.Аринкин предложил метод прижизненной пункции грудины с помощью иглы Бира. В настоящее время пользуются пункционной иглой И.А.Кассирского с предохранительным щитком, который навинчивается на припаянную к игле муфту. После взятия мозков производят их цитологическое исследование.

Родоначальные стволовые клетки костного мозга не превышают долей процента — 1%. Имеет значение не только колиечственное содержание тех или иных элементов, а соотношение между более молодыми и более зрелыми элементами. Так, вычисляют костномозговый индекс нейтрофилов — это соотношение промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, который должен быть меньше 1. Основным показателем, определяющим направленность гемопэтической функции костного мозга, является отношение лейкобластических элементов, включая зрелые лейкоциты, к эритробластическим элементам — лейко: эритро. В нормальных условиях это соотношение составляет 3:1 или 4:1.

В зависимости от клеточного состава костного мозга и его способности к регенерации различают следующие морфологические и функциональные состояния костного мозга: гиперрегенераторное, регенераторное ( при острой кровопотере, гемолизе), гиперпластическое ( при миелолейкозе ), гипоплатсическое, апластическое ( при аплазии костного мозга ), метапластическое ( при лимфолейкозе ). Указывают состояние мегакариоцитарного рстка.

В последние годы получил распространение метод трепанобиопсии, производимой обычно в области гребешка подвздошной кости. Метод безопасный, позволяющий прижизненно производить исследование костного мозга и уточнить соотношение между жировой и кроветворной тканью.

Гиперспленизм. Роль селезёнки в процессе разрушения эритроцитов не вызывает сомнений. Селезёнка играет важную роль в гемопоэзе. Так, энергичный эритропоэз в селезнке проявляется в эмбриональном периоде, после рождения он исчезает. Способность продуцировать эритроциты появляется лишь при некоторых патологических состояниях, когда возникает так называемая вспышка эритропоэза в селезёнке, при тяжёлых анемиях, некоторых инфекционных заболеваниях. Гранулоциты в селезёнке не образуются ни в эмбриональном, ни во взрослом состоянии. В селезёнке образуются лимфоциты.

Ещё в первой четверти 20 века была высказана точка зрения о существовании селезёночного гормона — спленина, который оказывает тормозящее влияние на костномозговое кроветворение. Повышенная функция селезёнки называется гиперспленизмом. Синдром гиперспленизма включает спленомегалию, хотя иногда размеры селезёнки не изменяются, в то же время спленомегалия может быть без гиперспленизма, а также частичную или полную цитопению ( анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В настоящее время выделено несколько механизмов гиперспленизма. Как уже было сказано, это тормозящее влияние на костный мозг, усиление внутрисосудистого и внутриклеточного гемолиза. Кроме того, при некоторых цитопениях имеют место аутоиммунные процессы, в которых селезёнка играет ведущую роль как одно из основных мест образования аутоантител и аутоантигенов. Таким образом, характерные симптомы гиперспленизма включают анемию, лейкопению и тромбоцитопению. При исследовании костно-мозгового пунктата обнаруживается задержка созревания костномозговых элементов и их поступления в кровь.

Геморрагические диатезы ( греч. Haemorrhagia — кровотечение ) группа наследственных и приобретённых болезней, соновным клиническим признаком которых является повышенная кровоточвиость, наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, как самопроизвольным, так и после незначительных травм. Механизм развития геморрагических диатезов разнообразен и может быть связан с патологией различных компонентов свёртывающей системы крови — плазменных и тромбоцитарных, усилением фибринолиза, наличием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, повышением проницаемости сосудов или аномалией сосудистой стенки.

Термином «гемостаз» обозначаются те биохимические и биологические процессы, которые обеспечивают в организме предупреждение и купирование кровотечений. Гемостаз осуществляется в основном тремя взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами — стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменной ферментной системой свёртывания. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение сосудов часто обозначается как «начальный» или «первичный» гемостаз, а свёртывание крови как «вторичная» гемостатическая реакция. Свёртывание крови _ многоэтапный каскадный ферментный процесс. Под влиянием внешнего механизма — тканевого тромбопластина или внутреннего фактора — 12 фактора Хагемана плазмы из неактивного протромбина плазмы в присутствии ионов кальция и под влиянием тромбокиназы образуется тромбин. Тромбин — это фермент крови, вызывающий превращение фибриногена в фибрин. Волокна фибрина составляют каркас любого свёртка крови. Лизис фибрина в кровеносном русле осуществляется за счёт фибринолиза.

При сборе анамнеза следует выяснить давность заболевания для исключения наследственного его генеза, уточнить наличие кровотечений, даже небольших по объёму. Очень важно определить тип кровоточивости. З.С.Баркаган выделяет 5 типов кровоточивости при геморрагических диатезах: гематомный, петехиально-пятнистый или микроциркуляторный, смешанный микроциркуляторно-гематомный, васкулитно-пурпурный и ангиоматозный.

При осмотре больного с гематомным типом кровоточивости преобладают массивные, глубокие, напряжённые и очень болезненные кровоизлияния в крупные суставы, мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в серозные оболочки. При травмах наблюдаются обильные и длительные кровотечения и гематурия, что характерно для такого заболевания как гемофилия, обусловленного дефицитом 8 фактора (антигемофильного глобулина), наследственного заболевания, передающегося по рецессивному типу. У больных развиваются гемартрозы, затем деформация суставов, в основном крупных — коленных, локтевых, лучезапястных, контрактуры и анкилозы.

Микроциркуляторный тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий. Тромбоцитопеническая пурпура сопровождается появлением кожных кровоизлияний и крвовотечениями из слизистых оболочек. Кожные кровоизлияния могут носить характер экхимозов или петехиальных высыпаний. Кожные покровы напоминают «леопардовую шкуру». При лабораторном исследовании в крови снижены тромбоциты.

Смешанный тип геморрагий типичен для болезни Виллебранта, возникающей при нарушении синтеза одного из основных компонентов 8 фактора свёртывания крови, и геморрагический диатез проявляется гематомами и снижением адгезивной функции тромбоцитов с петехиальными высыпаниями.

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости объединяет все геморрагии, обусловленные воспалительным процессом в микрососудах. Наиболее распространённым заболеванием этой группы является геморрагический васкулит. При этом отмечаются геморрагические высыпания на коже, симметричные, как на конечностях, так и на туловище. Элементы сыпи чётко ограничены, слегка приподняты из-за воспалительной инфильтрации и отёка. Высыпания могут приобретать сливной характер, сопровождаться некротизацией эпидермиса. Возможны абдоминальные кризы, поражения почек. Геморрагии часто оставляют после себя длительно сохараняющуюся бурого цвета сыпь, которая периодически то светлеет, то темнеет. При других типах кровоточивости такой остаточной пигментации не бывает.

Ангиоматозный тип кровоточивости характерен для различных форм телеангиоэктазий. Болезнь Рандю-Ослера — это наследственная геморрагическая вазопатия, характеризующаяся неполноценностью мезенхимальной основы микрососудов. Телеангиоэктазии сначала имеют вид пятнышек неправильной формы, затем — сосудистых паучков, позднее наблюдается узловатый тип. Пятна бледнеют при надавливании, располагаются на губах, крыльях носа, щеках, слизистых оболочках. Клиническим проявлением заболевания служат рецидивирующие кровотечения.

источник

Методические рекомендации

По оценке биохимического и общего анализа крови

Пропедевтика внутренних болезней

Направление подготовки: 060100 «Здравоохранение»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Для студентов третьего и четвертого курса

Методические рекомендации по оценке биохимического и общего анализа крови составлены д.м.н., проф., зав.каф. ПВБ Венёвцевой Ю.Л., асс. каф. ПВБ Соболенковой В.С. и обсуждены на заседании кафедры «Пропедевтики внутренних болезней» лечебного факультета медицинского института.

Протокол № ____ от “___”_______________2009 г.

Зав. кафедрой Ю.Л. Веневцева

Биохимичекий анализ крови

СРП, СРБ – С-реактивный белок (С-реактивный протеин)

Общий белок. Плазма крови содержит около 100 видов белков. Примерно 90% из них составляют альбумин, иммуноглобулины, липопротеиды, фибриноген, трансферрин. Нормальные значения в сыворотке крови, г/л: 65-85. Белковые фракции, %: альбумины – 37,9, глобулины а1 —27,3 , а2 -19,5, β-глобулины – 8,8, γ-глоблины-3,3. Изменение содержания белка в сыворотке крови происходит при уменьшении синтеза белка, нарушении водного баланса, усиленном распаде и потере белка. Гипопротеинемия наблюдается при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции, экссудативной энтеропатии, заболеваниях кожи (ожоги, экзема), массивных кровотечениях, хронических почечных заболеваниях, голодании, агаммаглобулинемиии, гипогаммаглобулинемии, при хронических заболеваниях печении, в результате задержки жидкости при сердечной декомпенсации, сопровождающейся отеками или большими потерями белка при нефрите. Нарушением синтеза белка и уменьшение его вследствие этого в сыворотке крови сопровождается раковая кахексия, длительные воспалительные процессы.

Гиперпротеинемия характерна при плазмоцитоме, макроглобулинемия Вальденстрема, хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, коллагенозы), состояния и болезни, сопровождающиеся дегидратацией (понос, рвота, сахарный диабет).

Осадочные пробы основаны на изменении устойчивости белков плазмы при некоторых заболеваниях. В норме белки плазмы находятся в плазме крови в коллоидном состоянии и отличаются высокой устойчивостью. При постановки осадочных проб наступает преципитация белков, приводящая к помутнению и образованию хлопьев.

Тимоловая проба. Имеет значение при заболеваниях печени, является положительной при уменьшении альбуминов и увеличении бета и гамма-глобулинов. При взаимодействии сыворотки с тимолово-вероналовым раствором появляется помутнение вследствии образования глобулино-тимоло-липидного комплекса. Содержание в сыворотке: 0-4 ЕД. Значения повышены при гепатитах, малярии.

Сулемовая проба. Сулема в присутствии мелкодисперсных коллоидов образует коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белков сыворотки вызывает осаждение грубодисперсных частиц. Нормальные величины – 1,6 – 2,2 мл в сыворотке крови.

Результаты осадочных проб могут быть патологическими прежде всего при заболеваниях печени, а также при других состояниях, сопровождающихся диспротеинемиями. Поэтому пробы следует расценивать в сочетании с другими лабораторными тестами и клиническими синдромами. Наиболее специфичной для поражения печени является тимоловая проба, она бывает положительной раньше проявления желтухи. Сулемовая проба чаще положительная при циррозе печени, токсических поражениях печени, силикозе.

Ферменты. Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как следствие или причину различных патологических состояний. Повышение активности может быть результатом ускорения процессов синтеза (например, ЩФ при рахите, гепатите), некроза клеток (например, КК и АсАТ при инфаркте миокарда), понижение выведения (например, при закупорке желчных путей ЩФ), повышение проницаемости клеточных мембран (АсАТ и АлАт при вирусном гепатите). Понижение активности вызывается уменьшением числа клеток, секретируемых фермент (ХЭ при циррозе печени), недостаточностью синтеза (церулоплазмин при болезни Вильсона), увеличением выведения фермента (церулоплазмин нефрозе). Наиболее значимыми с диагностической точки зрения те изменения, которые обусловлены нарушением скорости образования фермента или высвобождением фермента из поврежденных и омертвевших клеток. Часть ферментов (это церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеиновая липаза) активна более в плазме, чем в клетках и тканях. Другая группа ферментов, неспецифических для плазмы, активна в клетках и тканях. Это секретируемые ферменты: липаза, α-амилаза, ЩФ. Эти ферменты секретируются определенными органами и выводятся с мочой и желчью. В норме их активность в плазме постоянная и низкая. Однако при патологии, если блокирован любой из путей экскреции, активность этих ферментов в плазме значительно увеличивается.

Основная группа ферментов – это ферменты клеточного обмена, в сыворотки крови их активность низка или вообще отсутствует.

Основным принципом ферментной диагностики является изменение некоторых ферментов при определенной патологии. Спектр для некоторых из них:

-поджелудочная железа: α-амилаза, липаза;

-печень (желчные пути): АлАТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ.

Очень высокая активность фермента в крови может указывать на поражение органа.

Аминотрасферазы. Аланинаминотрансфераза (АлАт), сыворотка – 1,7-11,3 МЕ/л или 0,1-0,68 мм/л.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ), сыворотка – 1,7-7,5 МЕ/л или 0,1-0,45 мм/л. Определение ферментов имеет большое значение при заболеваниях печени и сердца. При инфаркте миокарда активность АсАТ возрастает через 4-6 часов после инфаркта и снижается до нормы на 3-7 день. Острый гепатит сопровождается резким повышением АлАТ и умеренным повышением АсАТ. При этом активность АлАТ увеличивается уже в продромальный период.

Повышение уровня АлАТ наблюдается при некрозе клеток печени любой этиологии, циррозе, жировой дистрофии печени, опухолях печени, ожоговой болезни, мононуклеозе, миокардите, инфаркте миокарда. Повышение уровня АсАТ отмечается при некрозе печени любой этиологии, гепатитах, некрозе или травме сердечной мышцы, жировой дистрофии печени, остром панкреатите.

Коэффициент де Ритиса АсАТ/АлАТ =1,33. При заболеваниях сердца увеличивается, при заболеваниях печени уменьшается.

α-амилаза (нормальное значение сыворотки – 70-300 МЕ/л) катализирует эндогидролиз α-1,4-гликозидных связей крахмала, гликогена и родственных им полисахаридов до мальтозы, декстринов и других полимеров. Фермент секретируется поджелудочной и слюнными железами, небольшая активность обнаруживается в тканях печени и скелетных мышцах. У здоровых людей около 70% амилолитической активности приходится на слюнной изофермент, в моче приблизительно такой же процент приходится на панкреатическую изоамилазу. Гиперамилаземия и гиперамилазурия наиболее выражены при остром панкреатите (до 90% и более) в основном за счет панкреатического изофермента, особенный подъем — в первые трое суток. Гиперамилазурия может наблюдаться при вирусном гепатите, раке поджелудочной железы. Гиперамилаземия непанкреатического происхождения наблюдается при поражения слюнных желез, почечной недостаточности. Такие препараты, как фуросемид, тетрациклин, системные кортикостероиды вызывают увеличение амилазы в крови.

γ –глутамилтрансфераза сыворотки крови составляет 0,6-3,93 мм/ч Х л. ΓГТ содержится почти во всех тканях человека, является ключивым ферментом трансмембранного переноса аминокислот и пептидов. Наибольшая удельная активность наблюдается в почках. Фермент не является гомогенным, в зависимости от патологии количество фракций может изменяться. Изменение активности фермента в крови является одним из определяющих моментов для диагностики заболеваний печени и желчных путей. Повышение уровня фермента происходит при гепатитах, опухолях и метастазах печени, алкогольном циррозе (в 15 раз выше нормы), холестазе (в 20 раз выше нормы), обтурационной желтухе.

Креатинкиназа. Содержание КК в сыворотке крови составляет 10-110 МЕ/л, катализирует обратимую реакцию фосфорилирования креатина. КК состоит из двух субъединиц: М и В, которые образуют 3 формы изофермента: ММ-фракция – мышечный тип, МВ-фракция — сердечный тип и ВВ-фракция – мозговой тип. В сыворотке крови увеличение фермента наблюдается при повреждении сердечной или скелетной мускулатуры. К поражениям сердечной мышцы относят инфаркт миокарда (2-24 часа), сердечная недостаточность (при этом КК может увеличиться в 20-30 раз по сравнению с нормой). При поражении скелетной мускулатуры уровень фермента достигает значительно более высоких цифр. К таким поражениям можно отнести мышечные дистрофии, травмы, операции, дерматомиозит, столбняк и др. Повышение КК может быть также вызвано другими причинами: алкоголизм, отравление снотворными средствами, лечение солями лития.

Лактатдегидрогеназа. Содержание в сыворотке крови до 195 МЕ. ЛДГ катализирует превращение пировиноградной кислоты в молочную. ЛДГ состоит из 5 изоферментов, представляющих комбинации из 2 видов полипептидных цепей: М (muscle) и Н (heart). Изофермент, преобладающий в мышечной ткани, состоит из 4 идентичных М-цепей, и его обозначают М4 (ЛДГ5); преобладающий в ткани сердца содержит 4 идентичные H-цепи и обозначается Н4 (ЛДГ1). Остальные три изофермента представляют собой различные сочетания М и Н-цепей. Активность в сыворотке ЛДГ повышается при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, тромбоцитопениях, мононуклеозе, повреждениях паренхимы печени, прогрессивной мышечной дистрофии, опухолях. При инфаркте миокарда активность фермента достигает максимума через 24-36 часов. При инфаркте миокарда увеличивается фракция ЛДГ1 по сравнению с общей ЛДГ. В скелетных мышцах и печени преобладает фермент ЛДГ5. При остром гепатите увеличивает содержание ЛДГ5 и ЛДГ4. При остром лейкозе увеличиваются фракции ЛДГ2 и ЛДГ3.

Панкреатическая липаза (нормальные показатели в сыворотке крови – 0-28 МЕ/л) гидролизирует в жирах внешние эфирные связи с высвобождением жирных кислот. В сыворотке активность липазы очень низкая. При остром панкреатите концентрация ее может увеличиваться в 200 раз. Активность липазы достигает максимума при приступе панкреатита через 12-24 ч, остается повышенной 10-12 дней.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) составляет в сыворотке крови 1-2,2 мМЕ/л. Является ферментов, катализируемым гидролиз органических фосфатов. Наибольшее ее содержание в печени, костях, кишечнике, лейкоцитах, плаценте. Различают 5 изоферментов ЩФ: плацентарный, костный, кишечный, почечный, печеночный. ЩФ является неспецифическим маркером опухолей. Соотношение ферментов различного происхождения в точности неопределенно. Попытки разделить фосфатазы костей, печени не имели успеха. В других экспериментах пробовали увеличить специфичность на основе различной инактиватии ферментов теплом. Плацентарная фракция оказывалась термостабильной, а, например, костная и печеночная – термолабильными. Наиболее оптимальным при заболеваниях печени является одновременное определение щелочной фосфатазы, ГГТ, 5-нуклеотидазы, которые повышаются при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Увеличение уровня ЩФ происходит при переломах, рахите, холангите, опухоли желчного пузыря, хроническом гепатите, костных метастазах, билиарном циррозе, кишечных инфекциях, при применении фторотана, аскорбиновой кислоты в больших дозах. Понижение уровня ЩФ наблюдается при гипервитаминозе Д, гипотиреоидных состояниях, накоплении костями радиоактивных ферментов.

Кислая фосфатаза (КФ). Содержится во всех органах и тканях, но наиболее богаты ей кровь, предстательная железа, печень, почки, кости. Активность КФ в предстательной железе в 100 раз выше, чем в других тканях, поэтому определение ее проводится для диагностики рака предстательной железы. Определение КФ может использоваться для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых повышен обычно уровень только щелочной фосфатазы, тогда как при метастазировании предстательной железы повышены и ЩФ, и КФ. В норме содержание КФ в сыворотке крове составляет 0,05-0,13 мм/ч х л или 1,-2,2 мМЕ/л.

Нормальные показатели холинэстеразы сыворотки крови составляют 169-340 мм/л х л. ХЭ относится к секреционным ферментам. Ее активность снижается в начале острого гепатита, а при тяжелой форме — на весь период желтухи у больного. При хроническом процессе снижение активности ХЭ говорит о тяжести процесса. Активность фермента может также снижаться при раке печени, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани.

Альдолаза – фермент, катализирующий обратимое расщепление фруктозо-1,6-дифосфата до фосфотриоз. Нормальное содержание альдолазы в крови – 1-10 Ед. Повышение фермента характерно для начального периода (дожелтушного) острого гепатита.

Мочевина. Синтез мочевины происходит в печени главным образом из аммиака, который образуется при дезаминировании аминокислот, распада пуриновых оснований и пиримидиновых нуклеотидов. Нормальные величины в сыворотке крови – 2,5-8,3 мм/л. Отклонение от нормы зависит от скорости процессов синтеза мочевины и ее выведения. Увеличение содержания мочевины в сыворотке — один из главных показателей нарушения функции почек. Из фракций остаточного азота раньше всего повышается уровень мочевины. При почечной недостаточности уровень мочевины может составлять 90% фракций остаточного азота. Повышение уровня мочевины в сыворотке крови может носить и внепочечный характер: при потере жидкости (рвота, диарея), при усиленном распаде белков (сердечная недостаточность, острая гемолитическая анемия, синдром раздавливания), при питании, богатом белками. Уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (паренхиматозная желтуха, цирроз печени), наследственных дефектах ферментов биосинтеза мочевины.

Креатинин. В синтезе эндогенного креатина принимают участие аргинин, глицин, метионин. Креатин при фосфорилировании превращается в креатинфосфат, из которого и образуется креатинин. Креатинин и креатин являются азотистыми веществами мышц, участвующими в химических процессах, связанных с мышечными сокращениями. В сыворотке крови содержится в основном креатинин. Суточное выделение креатинина величина постоянная в отличие от мочевины от питания не зависит. В сыворотке крови концентрация креатинина составляет 44-100 мкм/л для мужчин и 44-97 мкм/л для женщин. Определение показателя проводят проводят в основном для исследования функции почек. Повышение креатинина происходит при нарушение клубочковой фильтрации. Также увеличение показателя может быть при приеме аскорбиновой кислоты, глюкозы, фуросемида, индометацина, рентгеноконтрастных средств, содержащих йод.

Мочевая кислота. Сыворотка крови: 0,12-0,24 мм/л. Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Повышение содержания ее в сыворотке крови наблюдается при нарушении выведения ее из организма (заболевания почек, при тяжелых инфекциях, сопровождающихся ацидозом, заболевания печени, сахарный диабет с поражением почек); при повышенном образовании пуринов (лейкоз, миеломная болезнь, подагра, полицитемия, при употреблении пищи, богатой пуринами, врожденные дефекты образования пуринов).

Билирубин сыворотки крови конъюгированный, связанный (прямой) 2,2-5,1 мкм/, общий – 8,5-20,5 мкм/л.

Большая часть билирубина в организме образуется с ретикулоэндотелиальной системе печени и селезёнки при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Около 80% его образуется при распаде эритроцитов из гемма. Образовавшийся в клетках ретикулоэндотелия непрямой билирубин плохо растворим в воде и является токсическим веществом, транспортируется в комплексе с альбумином (1:1). При поступлении его с током крови в печень обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой. Конъюгирование билирубина в гепатоците происходит с помощью фермента уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы (УДФГА) с образованием гидрофильных моно- и диглюкоронидов (прямой билирубин). Выделение билирубина происходит с желчью в пищеварительный тракт.

Причины гипербилирубинемии различны. Клинически желтуха появляется, когда уровень билирубина превышает 43 мкм/л.

Повышение прямого билирубина происходит при обтурации внепеченочных и внутрипеченочных протоков, повреждении клеток печени, холестазе (в том числе и при приеме аминосалициловой кислоты, андрогенов, мерказолила, никотиновой кислоты, оральных контрацептивов, сульфаниламидов), синдроме Ротора, абсцессе печени, лептоспирозе, хроническом панкреатите, желтухе беременных, отравлении бледной поганкой. Повышение непрямого билирубина может быть вызвано гемолитической анемией, синдромами Жильбера и Криглера-Найяра, галактоземией, инфекционным гепатитом, тромбозом селезеночных вен, отравлениями бензолом, мухоморами, при приеме индометацина, тетрациклина, сульфаниламидов, при врожденном сфероцитозе.

Углеводы. Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов приходится на глюкозу, в небольших количествах в организме могут присутствовать фруктоза и пентозы, а при патологических изменениях и галактоза.

Глюкоза. Глюкоза капиллярной крови – 3,3-5,5 мм/л, глюкоза венозной плазмы – 3,5-6,4 мм/л, глюкоза мочи – 0,06-0,83 мм/л, качественные пробы на глюкозу мочи отрицательные.

Глюкоза – транспортная форма энергии, поступает с пищей и синтезируется в клетках тканей человека в процессе глюконеогенеза (из аминокислот), содержится в «резервной» форме — в виде гликогена. Гомеостаз глюкозы контролирует несколько гормональных систем. С одной стороны это инсулин – основной гормон поджелудочной железы, способствующий усилению поглощения глюкозы клетками и, таким образом, снижению уровня глюкозы в крови, с другой стороны – система контринсулярных гормонов (адреналин, соматостатин) и контррегуляторных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны и др.), способствующая повышению концентрации глюкозы в крови. Концентрация глюкозы в здоровом организме может изменяться при стрессе, физических упражнениях, а также зависит от диеты. Повышение показателя происходи при сахарном диабете, феохромоцитоме, шоке, тиреотоксикозе, акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко-Кушинга, панкреатите, опухолях поджелудочной железы, инфаркте миокарда, хронических декомпенсированных заболеваниях печени и почек. Гипогликемия может наблюдаться на терминальных стадиях злокачественных опухолей, гипотиреозе, инсулиноме.

Гликозилированный гемоглобин, нормальное значение в венозной крови – 3-6,1%. Исследование уровня гликозилированного гемоглобина является характеристикой среднего уровня глюкозы в крови на протяжении длительного промежутка времени, который соответствует длительности полужизни молекулы гемоглобина и составляет 3-4 месяца. Метод основан на том, что белки, в том числе и гемоглобин, при длительном выдерживании в растворе с глюкозой присоединяют ее остатки за счет химических неэнзиматических процессов. Чем выше уровень глюкозы и длительнее время нахождения белков в таком растворе, тем больший процент молекул белка гликозилируется. Определение гликозилированного гемоглобина используется для контроля эффективности терапии при сахарном диабете, которая назначается на длительный срок. Чем ближе к норме его значение, тем лучше подобрано лечение.

Липиды нерастворимы в воде, поэтому в плазме крови они присутствуют только в составе липопротеидов. Для каждого липопротеида специфична его белковая часть – апопротеид, которая определяет свойства комплекса и его клиническое значение. Липидная часть является менее специфичной.

В плазме крови присутствуют четыре основных класса липидов:

4)неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Первые три класса образуют комплексы с апопротеидами и входят в состав липопротеидов, НЭЖК главным образом адсорбируются на альбумине.

Холестерин в сыворотке крови составляет 3,63-5,2 мм/л. Находящийся в тканях свободный холестерин входит в состав клеточных мембран, на базе его молекулы синтезируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны. Переходя в плазму крови, он этерифицируется, образуя жирные кислоты и сложные эфиры. Реакция этерификации ускоряется ферментом – фосфатидилхолинхолестеринацилтрансферазой, которая вырабатывается печенью.

Повышение уровня холестерина выявляется при приеме диуретиков, глюкокортикостероидов, жирной пищи, а также при дислипидемиях, атеросклерозе, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипотериозе, подагре, стрессе, беременности, алкоголизме, анальбумиемии, изолированной гиперхолестеринемии. Снижение уровня показателя выявляется при поздней стадии опухолей.

Холестерин α-липопротеидов (нормальные значения – 0,91-1,81 мм/л у мужчин, 1,1-2,2 мм/л у женщин) – это главный антиатерогенный класс липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике, содержат 20-50% циркулирующего холестерина. В результате реакции этерификации холестерин присоединяется к ЛПВП и переносится из периферических клеток в печень. Содержание данного показателя в крови здоровых людей мало меняется с возрастом. Определение показателя используется для диагностики типа дислипидемий и наследуемых нарушений транспорта липидов.

Триглицериды. Желательные уровни триглицеридов в сыворотке крови составляют 0,45-1,81 у мужчин и 0,4-1,53 мм/л у женщин. Триглицериды или нейтральные жиры представляют собой сложные эфиры глицерина и трех остатков жирных кислот. Синтезируются в тонком кишечнике, печени и адипоцитах. Суточная вариабельность содержания триглицеридов составляет 30%. Транспорт осуществляется в составе хиломикронов и ЛПОН. Наибольшее значение определения триглицеридов для типирования гиперлипидемий. Кроме того, повышение показателя может встречаться при циррозе, обтурационной желтухе, нефротическом синдроме, гипотиреозе, алкоголизме, беременности (III триместр), синдроме Дауна.

Некоторые другие показатели.

Антистрептолизин-О. Нормальные показатели в сыворотке крови 12 /л у мужчин, 3,7-4,7х 10 12 /л у женщин). Снижение показателя – анемия. Увеличение может быть при эритремии, хронических заболеваниях лёгких, пороках сердца, гемоглобинопатиях, опухолях печени и почек.

Лейкоциты (4,0-8,8х 10 9 /л). Повышение значения – бактериальные инфекции, воспаление или некроз тканей, интоксикации, миелопролиферативные заболевания, инвазии паразитами. Нейтропения возникает при тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, при лечении сульфаниламидами, анальгетиками, противоопухолевой терапии.

Эозинофилы (0,5-5%). Эозинофилия – при аллергических процессах, инвазии паразитами, опухолях, длительном приеме противосудорожных средств. Эозинофилопения – при пиогенных инфекциях, обширных операциях.

Базофилы (0-1%). Базофилия выявляется при миелопролиферативных процессах, микседеме, язвенном колите, реакции на введение чужеродного белка, гемолитических анемиях, лимфогранулёматозе. Снижение количества базофилов встречается при гипертиреозе, беременности, острых инфекциях.

Лимфоциты (19-37%). Лимфоцитоз – при острых вирусных инфекциях, хронических бактериальных инфекциях, болезнях крови (острые и хронические лейкозы, лимфосаркома), протозойные инфекции. Лимфопения возможна при туберкулёзе, апластической анемии, острых тяжелых инфекционных процессах, иммунодефицитах.

Моноциты (3-11%). Моноцитоз отмечается при инфекциях, гранулёматозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе, апластической анемии, различных нейтропениях, коллагенозах. Моноцитопении является признаком поражения костного мозга (апластической анемии).

Тромбоциты (180-320х 10 9 /л). Тромбоцитоз отмечается при следующих состояниях: миелопролиферативные процессы, полицитемия, дефицит железа, воспалительные процессы, хронический миелолейкоз, злокачественные опухоли, гемолитические анемии. Количество тромбоцитов снижается при бактериальных инфекциях, ДВС-синдроме, заболеваниях печени, риккетсиозах, терапии противосудорожными, потивоопухолевыми средствами.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Нормальные показатели от 1 до 10 мм/ч у мужчин и от 2 до 15 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ – при опухолях, болезнях соединительной ткани, инфекциях, болезнях почек. Снижение СОЭ наблюдается при полицитемии, сфероцитозе, анафилактическом шоке, ацидозе, криоглобулинемии.

Функциональные пробы печени.

1. Гепатодепрессивный синдром (гепатопривный) позволяет установить степень нарушения метаболических функций, уточнить тяжесть заболевания печени. Характеризуется снижением следующих показателей: холинэстеразы (норма 160-340 мм/ч х л), альбумина, проконвертина, протромбинового индекса, холестерина и повышением уровня билирубина. Наибольшие изменения показателей наблюдаются при выраженной печеночно-клеточной недостаточности.

2. Цитолитический синдром (синдром нарушения целостности гепатоцитов) характеризует активность процесса в печени (острое повреждение клеток печени, прежде всего цитоплазмы, органоидов, с выраженным нарушением проницаемости мембран) и представлен рядом ферментов: АСАТ, АЛАТ, ЛДГ, глютаматдегидрогеназой, альдолазой. Однако важно помнить, что гиперферментемия врзможны\а и при патологии мышечной ткани, остром нефрите, тяжелых гемолических состояниях. Содержание билирубина (в основном за счет конъюгированного) при этом синдроме, так же как и ферментов повышается. Отмечается и увеличение в сыворотке крови концентрации витамина В12 и железа.Синдром цитолиза развивается при вирусном гепатите и других острых поражениях печени (в частности лекарственных и алкогольных), при циррозе печени.

3. Мезенхимально-воспалительный синдром связан с нарушением активности мезенхимально-стромальной ткани печени, а также с нарушением гуморального иммунитета. Происходит иммунное воспаление портальных трактов и внутридольковой стромы. Любой иммунологический процесс процесс развертывается при взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Синдром включает в себя определение гаммаглобулина и иммуноглобулина сыворотки крови, которые при этом повышены, а также тимоловую и сулемовую пробы (повышены), повышение уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител , в том числе к ДНК, к митохондриям, микросомам.

4. Синдром шунтирования. Индикатором его служит уровень аммиака в сыворотке крови в связи с развитием мощных венозных коллатералий и поступлением из кишечника в общий кровоток большого количества веществ, подвергающихся преобразованию в печени – аммиак сыворотки крови. Этот тест используется для выявления портально-печеночной недостаточности, печеночная энцефалопатии.

5. Холестатический синдром при нарушении секреции и циркуляции желчи. Синдром характеризуется повышением уровня ЩФ, билирубина и холестерина. Выраженность синдрома зависит от длительности и степени билиарной обструкции

Список используемой литературы:

1.Гастроэнтерология детского возраста/ Практическое руководство// Под редакцией Бельмера С.В., Хавкина А.И., М, «Медпрактика», 2003, -360 с.

2.Джозеф М.Хендерсон/ патофизиология органов пишеварения//Пер. с анг. Власова Т.Д., М.-СПб., «Бином-Невский Диалект, 1997, -287 с.

3. Лабораторные методы исследования в клинике/Справочник// Под редакцией Меньшикова В.В., М., «Медицина», 1987, -368с.

4. Подымова С.Д./ Болезни печени//Руководство для врачей, М., «Медицина», 1984, -480 с.

5.Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И./ Диагностический справочник терапевта//Мн, «Беларусь», 1992, -688 с.

6.Чиркин А.А./Клинический анализ лабораторных данных/Справочное руководство// М., «Медицинская литература», 2008, -384 с.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.011 с) .

источник



Источник: domofoniya.com

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий