Микроцитоз в общем анализе крови что это такое

Микроцитоз в общем анализе крови что это такое

Для диагностики многих заболеваний используются анализы крови. При этом важнее всего изучить состояние эритроцитов. Показателем наличия некоторых нарушений в состоянии здоровья является не только их количество, но и качественные характеристики. Довольно часто при получении анализов можно встретить такое понятие, как «микроцитоз». Это состояние, при котором в крови находится много эритроцитов, меньших по размеру, чем обычные, кроме того, они могут быть деформированы. Это может быть вызвано временным сбоем в работе организма или же серьезными патологическими изменениями. Такое состояние обратимо, оно легко устраняется. Но при отсутствии своевременного лечения микроцитоз может быть опасен для здоровья, так как появляется при серьезных патологиях.

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

  • при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
  • если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
  • при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В12, В9, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

  • железодефицитная или микроцитарная анемия;
  • наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
  • талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
  • злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
  • некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
  • хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
  • хронический алкоголизм;
  • отравление солями тяжелых металлов;
  • патологии щитовидной железы;
  • врожденные аномалии крови.

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

  • слабость, сонливость;
  • нарушение вкусовых ощущений;
  • сухость во рту, образование заед;
  • атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
  • частая тошнота, позывы к рвоте;
  • ощущение комка в горле, нарушение глотания;
  • бледность и сухость кожи;
  • сухость и ломкость волос и ногтей;
  • одышка, тахикардия;
  • зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

Микроцитоз в анализах крови может появиться у любого человека. Изменение размера эритроцитов отражается на общем состоянии здоровья, так как они становятся неспособными переносить гемоглобин. Но это состояние обратимо: своевременное определение причины такого состояния и ее устранение способно нормализовать состав крови.

источник

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Патологическое состояние MCV, фл Морфологическая характеристика

клеток

Мегалобластные анемии

НСТ (гематокрит) ниже 30%

100 — 130 Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты) Ретикулоцитоз (RET более 10%) 100 — 110 Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы) Поражения паренхимы печени 90 — 110 Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

    Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий – усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих – на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

источник

Микроцитоз в общем анализе крови (син. микроцитарная анемия) — термин, который используют клиницисты для описания дегенеративного уменьшения объема красных кровяных телец. Несмотря на то, что состояние может представлять угрозу для жизни, аномалия вполне обратима.

В большинстве ситуаций отклонение выступает лабораторным признаком, указывающим на протекание какого-либо заболевания, например, на эндокринные болезни, патологии печени или гиповитаминоз.

Заподозрить преобладание микроцитов над иными видами эритроцитов можно благодаря специфической клинической картине. Главными симптомами такого состояния принято считать слабость и быструю утомляемость, проблемы с дыханием, изменения волос или ногтей.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

Лечение предполагает избавление от базовой болезни, что может быть выполнено как консервативными, так и хирургическими методиками. Пациентам необходимо принимать препараты железа и соблюдать щадящий рацион.

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

  • микроцитарная или железодефицитная анемия;
  • кислородное голодание тканей организма;
  • микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
  • талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
  • хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
  • формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
  • врожденные аномалии крови;
  • массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

  • период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
  • грудное кормление малыша;
  • нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
  • поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
  • нервное переутомление;
  • гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

  • умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
  • средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
  • выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

  • собственно микроциты;
  • шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
  • микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Любые изменения со стороны эритроцитов негативно сказываются на общем самочувствии человека. Даже без лабораторных изучений крови можно заподозрить наличие микроцитоза. На патологию могут указывать следующие клинические проявления:

  • вялость и разбитость;
  • усталость и быстрая утомляемость;
  • нарушение сердечного ритма — аритмия или тахикардия;
  • нездоровая бледность кожных покровов;
  • расслоение и деформация ногтевых пластин;
  • ломкость и безжизненность волос;
  • частые заеды в уголках рта;
  • головные боли и головокружения;
  • проблемы с проглатыванием пищи и жидкостей из-за ощущения присутствия чужеродного предмета в горле;
  • постоянная сонливость;
  • изменение оттенка языка — становится ярко-красным;
  • сухость слизистых оболочек;
  • пощипывание или жжение языка;
  • одышка;
  • предобморочное состояние.

Стоит отметить, что степень выраженности симптоматики часто зависит не от уровня микроцитоза, а от длительности течения патологического состояния и возрастной категории.

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

  • изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
  • оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
  • измерение частоты сердечного ритма;
  • детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

  • биохимия крови;
  • гормональные пробы;
  • печеночные тесты;
  • бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

  • ФГДС;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • рентгенография органов брюшины;
  • КТ и МРТ внутренних органов.

Специфической тактики устранения состояния, когда в анализе крови обнаружены микроциты, на сегодняшний день не существует. Размеры эритроцитов самостоятельно придут в норму после того, как будет ликвидирована причина расстройства.

В зависимости от этиологического фактора лечение может быть таким:

  • хирургическое иссечение злокачественных новообразований;
  • химиотерапия или лучевая терапия;
  • прием препаратов железа, противовоспалительных средств, витаминов и минералов;
  • использование медикаментов, направленных на купирование клинических признаков, — прописываются лекарства в индивидуальном порядке;
  • соблюдение щадящего рациона;
  • применение методик альтернативной медицины — можно делать только после одобрения лечащим врачом.

Лечебное питание заключается в обогащении меню продуктами, содержащими большое количество железа:

  • сухофрукты, в частности изюм;
  • печень трески;
  • говядина;
  • цитрусовые;
  • яблоки;
  • гранат;
  • гречка.

Чтобы избежать формирования в крови большого количества эритроцитов уменьшенных размеров, необходимо соблюдать лишь общие несложные правила, поскольку специфической профилактики микроцитоза на сегодняшний день не существует.

Для предупреждения аномального состояния нужно:

  • вести здоровый образ жизни;
  • свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций;
  • полноценно и сбалансировано питаться;
  • употреблять в пищу достаточное количество железа и витаминов;
  • выявлять и лечить на ранней стадии болезни, которые могут способствовать уменьшению размеров красных кровяных телец;
  • регулярно посещать медицинское учреждение для прохождения полного лабораторно-инструментального обследования.

Что касается прогноза, опасность представляет не столько микроцитоз, сколько причина, которая спровоцировала возникновение патологии. Исход лечения полностью зависит от первопричины. Однако полное отсутствие терапии чревато развитием осложнений заболевания-провокатора недуга.

источник

Каждый из нас, побывав в лаборатории и сдав кровь на общий анализ, с нетерпением ждет результатов. Зачастую, получив их на руки, мы начинаем паниковать, увидев страшные слова и не понимая их значения. К таковым относится микроцитоз. Что это такое и не страшно ли с этим жить, на приеме объяснит ваш лечащий врач и при необходимости назначит корректирующую терапию.

Важно понимать, что изменение эритроцитов по форме и размеру может быть как признаком незначительного сбоя в работе организма, так и свидетельством тяжелого заболевания. Однако и в том, и в другом случае отложите панику — явление микроцитоза обратимо, а при своевременной диагностике излечимы даже сложные случаи.

В крови человека больше всего находится эритроцитов. По природе своей они обладают характерной двояковыпуклой формой и точными размерными характеристиками. Если эритроциты не изменены, то в медицине их принято называть нормоцитами.

При различных заболеваниях, который легко определяются клиническим анализом крови, форма и размер эритроцитов может меняться, что свидетельствует о патологическом процессе. О каком именно, укажут видоизмененные клетки:

  • тельца уменьшенного размера — микроциты;
  • тельца увеличенного размера — макроциты.

Опасность таких клеток в том, что они перестают качественно выполнять свою работа: переносить гемоглобин в необходимых количествах.

Медики говорят о трех типах микроцитов:

Тип микроцита Характеристика
Сами микроциты
Шизоциты Обломки красных компонентов крови размером 2-3 мкм
Микросфероциты У этих эритроцитов изменен не только размер, но и форма: двояковыпуклые они превращаются в красные шарики диметром 4-6 мкм в диаметре

Микроцитоз — одна из форм анизоцитоза, микроанизоцитоз.

Микроцитоз — состояние, когда более 30% эритроцитов видоизменились в меньшую сторону. Их стало много, но размер их стал меньше нормы в разы. Такой эритроцит не в состоянии транспортировать кислород к тканям и органам так, как это сделал бы здоровый и полноценный нормоцит.

Если в анализе крови обнаружен микроцитоз, возможно вы имеете дело с железодефицитным малокровием.

В сывороточном биоматериале человека пребывание всех видов эритроцитов — нормальных и измененных — дело вполне допустимое. Только вот модифицированных клеток должен быть определенный процент и не больше.

Допустимой считается норма, когда в крови не более 15% микроцитов от всего количества телец.

В общем анализе крови может быть обнаружен микроцитоз трех стадий:

  • умеренный — не более 40% видоизмененных клеток;
  • средний — не более 70% модифицированных телец
  • выраженный — более 70% эритроцитов, изменивших свои размеры.

Основной причиной возникновения микроцитоза считается нарушение синтеза белка, который и ведет за собой ряд заболеваний и патологий.

Причина микроцитоза Характеристика заболевания
Железодефицитная анемия Этот недуг характеризуется кислородным голоданием всех тканей и органов из-за дисфункции клеток-переносчиков
Микросфероцитоз Наследственная патология, связанная с мутацией генов и нарушением выработки особого вещества, отвечающего за нормальное состояние мембранной пленки эритроцитов. Последствия катастрофичны. Так у детей с подобной патологией наблюдаются внешние уродства в виде лишних пальцев, деформацией черепа. По одному только общему клиническому анализу крови невозможно поставить столь серьезный диагноз, поэтому назначается дополнительное обследование на наличие специфических антител.
Синдром Кули, или талассемия Нарушение в синтезе гемоглобина, исключительно наследственное. Нарушены нормы образования взрослого гемоглобина. Признаками больного талассемией являются квадратный череп, неправильный прикус в сочетании с умственным и физическим отставанием в развитии.
Воспалительные процессы, принявшие хроническое течение Гепатит в активной стадии, цирроз печени, язвенная болезнь
Онкология Поскольку эритроциты вырабатываются костным мозгом, то микроцитоз может быть признаком рака костного мозга или других раковых опухолей, давших метастазы в костный мозг. У ребенка это может быть нейробластома.

Микроизменение эритроцитов зачастую происходит и по другим причинам. К таковым относятся заболевания щитовидной железы, дефицит железа, витаминов группы А и витамина В12, вирусные заболевания, давшие осложнения, печеночные заболевания.

Нередки случаи, когда видоизменение эритроцитных клеток считается нормой:

  • период беременности и кормления грудью;
  • в крови ребенка до 3 месяцев. Это связано с еще не окончательно сформировавшимся составом крови. К 5-6 месяцам кровь малыша станет приблизительно как у взрослого, а количественный и качественный состав эритроцитов придет в норму.
  • микроцитоз подростка. Возрастное изменение, которое при правильном и полноценном питании со временем исчезнет.

Микроцитоз, который чаще всего вызван именно железодефицитной анемией, считается отдельным видом гипохромии. Гипохромия — нарушение работы красных телец, при котором резко снижается уровень гемоглобина.

Показатель гипохромии определяется первоначально по общему анализу крови. Для выявления патологии врач очень внимательно оценивает цветовую характеристику эритроцита. В норме он должен быть полностью красным. Цветовая норма — 0,85 — 1,05.

Когда гемоглобин у крови снижается, об этом сразу же говорит окраска красного тельца — красный с белым центром. Такая клетка визуально напоминает мишень. Это и есть гипохромия.

Она может возникнуть в силу разных причин: нехватка в рационе продуктов, содержащих железо, либо это может быть при частой, но небольшой потере крови.

При этой патологии назначается специальная терапия, подразумевающая корректировку питания и прием специальных железосодержащих препаратов.

Любое нарушение эритроцитов отражается на общем самочувствии человека. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания очевидные признаки недуга. Признаки микроцитозов и макроцитозов практически одинаковы. Даже без похода в лабораторию можно понять, что ваш организм нуждается в помощи.

  • усталость, вялость, быстрая утомляемость;
  • одышка, тяжесть дыхания даже при малейших нагрузках;
  • сбой сердечного ритма: аритмия, тахикардия; Может неожиданно возникать и также неожиданно проходить.
  • бледные кожные покровы, болезненная бледность;
  • волосы и ногти стали ломкими и безжизненными;
  • сухость слизистых;
  • частые заеды по краешкам губ;
  • затрудненный процесс глотания с ощущением постоянного присутствия в горле чужеродного тела;

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки.

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

  • печень
  • гречневая крупа
  • яблоки (спорно, но полезно)
  • гранат
  • говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.

источник

Макроциты — это клеточные компоненты крови аномально большого размера. Наличие таких элементов в кровяном русле называется макроцитоз. Это состояние — последствие нарушения процесса кроветворения на этапе зарождения клеток. Неправильно сформированные эритроциты не в состоянии выполнять свои функции надлежащим образом, то есть не могут доставлять по капиллярам гемоглобин, участвовать в создании иммунитета и обменных процессах.

Для младенцев макроцитоз является нормальным явлением. А для беременных — частым спутником всего периода вынашивания малыша, что связано с перестройкой процессов в кровотоке. Коррекция питания и приём витаминов помогает беременным справиться с этим нарушением. Для остальных групп населения — это опасный симптом.

В большинстве случаев неестественное увеличение кровяных телец сопровождается анемией — пониженным содержанием гемоглобина в кровотоке. Анемия — это общий симптом, отражающий ряд заболеваний и характеризующийся нехваткой кислорода в тканях организма. Углублённое исследование причин возникновения и степени распространения макроцитоза позволяет определить вид анемии и схему её лечения.

Комплексная лабораторная диагностика позволяет определить размеры кровяных клеток и их характеристики с высокой точность. Для выявления макроцитоза и степени его развития используются следующие показатели.

  1. MCV — средний объём эритроцитов. Измеряется как в фемтолитрах (фл), так и в микрометрах(мкм).
  2. RDW — ширина распределения эритроцитов.
  3. МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците.
  4. МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците.
  5. HGB — содержание гемоглобина в кровотоке.
  6. НСТ — соотношение красных клеток крови к её общему объёму.

Нормативные показатели эритроцита:

  • MCV = 6,2 — 8,2 мкм;
  • MCV = 80 — 94 фл;
  • RDW = 11,5 — 14,5%;
  • MCH = 27 — 35 пг;
  • МСНС = 310 — 360 г/л;
  • HGB = 120 — 140 г/л для женщин, 130 — 160 г/л для мужчин;
  • НСТ = 0,36 — 0,46 л/л для женщин, 0,41 — 0,52 для мужчин.

По степени отклонения полученных в анализе данных, определяется стадия развития макроцитоза. Дополнительным исследованием может послужить взятие образца костного мозга, что поможет установить причину появления патологии.

На раннем этапе симптомы могут никак не проявляться. Изменение величины кровяных телец нередко обнаруживается случайно, при плановом исследовании анализа крови. Более поздние стадии характеризуются следующими симптомами:

  • утомляемость, слабость;
  • резкая потеря веса;
  • лаковый язык (с гладкой, блестящей поверхностью);
  • бледность либо желтизна кожных покровов;
  • обмороки;
  • одышка;
  • учащённое сердцебиение;
  • покалывание в конечностях;
  • ломкость волос, ногтей;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • головокружение.

Все эти симптомы характерны для состояния анемии, а каждый симптом в отдельности помогает определить чего именно не хватает организму на данный момент для восстановления кислородного обмена. Ломкость ногтей и волос указывает на недостаток железа, лаковый язык — нехватка витамина В 12.

Симптомы при макроцитозе проявляются циклично, то есть пациент замечает их периодически, а не постоянно. Это часто приводит к тому, что человек просто привыкает и не обращает внимания на изменения в своём теле. Между тем, любой из этих симптомов является поводом обратиться к врачу.

Детальное обследование организма позволяет определить повод для появления патологии.

Основными причинами являются:

  • Недостаток цианокобаламина (витамин В 12),
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В 9),
  • нарушение функций щитовидной железы,
  • гепатит,
  • заболевания кишечника,
  • поражение тканей печени,
  • патологии костного мозга,
  • заболевания селезёнки,
  • некоторые формы лейкозов,
  • применение лекарственных препаратов (Хлоридин, Аллопуринол).

Причинами макроцитоза могут быть и врождённые аномалии. Но часто именно неправильное питание либо злоупотребление алкоголем становятся заложником нарушений.

Аномально большие размеры кровяных телец — показатель наличия заболевания. Поэтому лечить необходимо первопричину, а не следствие развития болезни. Основой восстановления естественных процессов в кровяном русле являются полноценное питание, а также отказ от алкоголя и курения. Бедный витаминами рацион провоцирует нарушение в кровообразовании, а спиртосодержащие напитки приводят к нарушению функций печени. Сигареты содержат яды, способствующие интоксикации всего организма.

Дополнительно, в зависимости от заболевания, могут быть назначены:

  • курс витаминов,
  • иммуноглобулины,
  • железосодержащие препараты,
  • переливание крови,
  • терапия глюкокортикоидными препаратами.

Тяжёлые формы заболеваний требуют обязательного помещения пациента в стационар.

Макроцитоз — опасный признак ряда заболеваний, характеризующихся нехваткой кислорода в организме.

Угнетение иммунитета является одним из первых последствий данного нарушения, что ведёт к частым инфекционным заболеваниям и их осложнениям.

Для того, чтобы ускорить доставку гемоглобина к органам, сердечная мышца начинает сокращаться чаще. В результате — сердечная недостаточность и изнашивание тканей.

Одно из распространённых осложнений — нарушение центральной нервной системы, что проявляется нарушением концентрации внимания и памяти.

Нехватка кислорода также приводит к деформации структур слизистых оболочек и кожного покрова.

В детском возрасте влияние оказывается на умственное и физическое развитие.

Состояние, при котором ткани не насыщаются полноценно кислородом на протяжении длительного периода, постепенно приводит к их дистрофии. Тяжёлые формы заболеваний приводят к инфарктам, кардиогенному шоку, острой почечной недостаточности.

Своевременное лечение и коррекция рациона питания позволяют восстановить естественную циркуляцию эритроцитов. Однако в будущем следует регулярно следить за состоянием своего здоровья и проходить обследование.

  1. Пища должна содержать в себе достаточное количество витаминов. При этом не следует самостоятельно назначать себе витаминную терапию. Переизбыток витаминов и их неверное сочетание ведут к негативным последствиям, в том числе — макроцитозу.
  2. Курение, помимо интоксикации организма, представляет опасность развития макроцитоза тем, что сигаретный дым содержит монооксид углерода. Этот компонент моментально соединяется с гемоглобином. В результате — молекулы гемоглобина уже не в состоянии доносить кислород тканям.
  3. Алкоголь мешает всасыванию микроэлементов, в том числе железа и витаминов, а также разрушает молекулы гемоглобина. Особо негативное влияние спирт оказывает на печень, что приводит к накоплению в ней токсичных веществ и последующему нарушению работы почек, сердца и головного мозга.
  4. Большую пользу принесёт активное времяпрепровождение на свежем воздухе. Это самый действенный способ насыщения организма кислородом.

Макроцитоз — нередкое явление, в большинстве случаев поддающееся лечению. Здоровый образ жизни и полноценное питание — шанс навсегда избавиться от риска возрождения патологии.

источник

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка). Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты)
  • Атрофический гастрит
  • Нарушение всасывания в тонком кишечнике
  • Медикаменты для лечения СПИДа
  • Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты)
  • Патология костного мозга
  • Чрезмерная доза оксида азота
  • Врожденные заболевания
Немегалобластные факторы
  • Злоупотребление алкоголем
  • Побочное действие медикаментов
  • Миелодисплазия
  • Гипотиреоз
  • Заболевания печени
  • Гемолиз
  • Кровотечение
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Спленэктомия
Ложный макроцитоз
  • Холодовые агглютинины
  • Гипергликемия
  • Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

    Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир]) Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин) Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат) Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов) Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол) Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

источник

13



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий