Нормы анализов крови после инфаркта

Нормы анализов крови после инфаркта

Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

До полного выздоровления выживший пациент с крупноочаговым инфарктом проходит несколько периодов развития заболевания:

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый период Острый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

  • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
  • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
  • формируется симметричный отрицательный зубец T;
  • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.
Острейший период Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Иррадиация болей с левой стороны:

  • верхние конечности;
  • спина;
  • живот;
  • нижняя челюсть;
  • шея;
  • предплечье;
  • плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Шансы выжить при обширном инфаркте головного мозга описаны в другой статье.

Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

источник

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза——> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

источник

Обязательной процедурой при инфарктном состоянии миокарда является сдача анализов крови. Они помогут выявить стадию развития заболевания, наличие сопутствующих патологий и непосредственно причину возникновения приступа. Из этой статьи вы узнаете обо всех особенностях биохимического, общего и специфического анализа крови.

Во время приступа в составе кровяной жидкости происходит ряд характерных изменений – в неё вбрасываются определенные белки, превышаются ферменты КФК и т.д. В зависимости от стадии развития инфаркта, анализы крови могут показать:

  • В острейший период практически на 20% увеличивается количество миоглобина (вид белка). Исходя из степени увеличения белка, можно определить точное время начала приступа. Также в крови обнаруживается лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоряется оседание эритроцитов, влево сдвигается лейкоцитарная формула. По окончании данной стадии начинает активироваться фагоцитоз, вследствие чего возрастает число эозинофилов, тропонина I и Т. Отмечается общая креатинкиназа.
  • В подострый период число КФК и миоглобина снижается, но уровень тропонина остается еще таким же.
  • В постинфарктном состоянии обнаруживается минимальное количество клеток, которые функционируют.

Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.

На инфаркт миокарда указывают такие показатели:

  • Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
  • Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
  • Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
  • Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
  • У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
  • Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
  • Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.

Такое исследование выявляет изменения белков плазмы крови. Белки высвобождаются стремительно, но эта скорость во многом зависит от расположения веществ в клетках. Немалую роль в этом играет и молекулярная масса, локальное кровоснабжение и отток лимфы. Крайне важно проводить биохимический анализ на ранних этапах обследования.

При инфаркте миокарда отмечается увеличение таких веществ:

  • фибриноген;
  • гаптоглобин;
  • серомукоид;
  • сиаловая кислота;
  • гамма-глобулин;
  • с-реактивный белок.

Позволяют глубоко исследовать маркерные белки, указывающие на некрозирование тканей, что и происходит на фоне инфаркта.

Вид белка Фиксация маркеров по времени Пики значений Когда белок возвращается в норму Особенности показателей
Тропонины Т От 150 до 180 минут Минимум 10 часов, максимум 96 20 суток Норма тропонина Т составляет 0,5 нг на 1 мл крови. Этот белок может увеличиться до 400 раз. В этом случае диагностируется обширный инфаркт или его трансмуральная форма. С отсутствующим зубцом Q при инфаркте этот тропонин увеличивается максимум в 35-37 раз.
Тропонины I 2 часа Минимум 6 часов, максимум 48 1 неделя Норма тропонина I практически не обнаруживается. Но если она превышена до 2 нг/мл минимум, то это свидетельствует о патологических нарушениях сердечно-сосудистой системы.
Общая креатинкиназа (КФК) 6-12 часов Минимум 12 часов, максимум сутки 96 часов В норме креатинкиназы должно быть: для женщин 160-167, для мужчин 180-190 ед./л. При инфаркте миокарда уровень увеличивается минимум в 3 раза, максимум в 30.
Миоглобины Полчаса Минимум 6-12 часов Сутки Миоглобин увеличивается минимум в 15 раз. Референтные (нормальные) показатели для мужчин 22-66, для женщин 21-49 мкг/л.
Креатинфосфокиназа (КФК МВ) 3 часа 12 часов От 3 до 6 суток Референтные данные составляют максимум 24 ед./л. Любое увеличение говорит об инфаркте миокарда.
Ас-Ат (аспартат-аминотрансфераза) 4 часа 12-24 часа Неделя Норма для женщин – 31, для мужчин – 37 ед./л. Любое превышение свидетельствует о некрозе.
ЛДГ (лактатдегидрогеназное тестирование крови) 8 часов 48-72 часа 12 суток Исследованию подвергается ЛДГ-1. Норма ЛДГ составляет от 240 до 480 ме/л. А ЛДГ-1 достигает до 25% по общей активности.

Дополнительно назначается коагулограмма, которая оценивает показатели свертываемости кровяной жидкости. При инфаркте обычно увеличивается концентрация D-димера. Обязательно исследуется содержание вредного холестерина при помощи анализа на липидный профиль.

С более подробной информацией обо всех анализах при инфаркте миокарда можно ознакомиться, просмотрев видео:

Анализы крови при возникновении инфаркта миокарда играют не последнюю роль. С их помощью выявляются значительные и мельчайшие изменения в организме больного. Расшифровать результаты анализов может только лечащий врач, так как учитывают особенности конкретного организма и прочие факторы.

источник

Нужно знать, что около 25% случаев инфаркта не вызывают изменений на ЭКГ. Однако менее опасными они от этого не становятся. Поэтому для диагностики важны субъективные жалобы больного и результаты анализов крови. Креатинкиназа МВ (КФК-МВ) и тропонины — это ферменты, которые содержатся в клетках сердечной мышцы. При инфаркте сердце повреждается и ферменты попадают в кровь из разрушенных клеток. Это видно по результатам анализов.

Работа врача скорой помощи — сложная и ответственная. Ему нужно быстро и точно определить, что случилось у больного: инфаркт или какое-то другое заболевание. Если это инфаркт, то нужно оценить, насколько он тяжелый, чтобы верно подобрать лечение. Оставить больного инфарктом без лечения — плохо. За такое врач получит выговор, его лишат премии и могут даже уволить. Однако применить слишком интенсивное, не подходящее лечение — тоже не хорошо.

У врача скорой помощи должен быть при себе портативный прибор, который дает возможность сделать ЭКГ на месте. Если прибор есть и исправен, то врачу доступны 2 из 3 критериев диагностики инфаркта, которые перечислены выше. Анализы крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины делают только в больнице, а не на месте.

При подозрении на инфаркт больного обязательно нужно госпитализировать. Потому что есть риск смертельно опасных осложнений. Это фибрилляция желудочков, нарушение атриовентрикулярной проводимости, отек легких и многие другие неприятности. С ними можно справиться только в стационаре. Если больной упирается и не хочет ехать в больницу, то его шансы умереть в ближайшие часы и сутки возрастают во много раз.

Опытный специалист знает, что инфаркт миокарда часто не видно на ЭКГ или данные неоднозначные. Поэтому он будет уговаривать госпитализироваться человека, который жалуется на сердце. И больным, которые хотят еще пожить, стоит последовать этим уговорам. В больнице уточнят диагноз с помощью анализов крови.

Пода́гра
— гетерогенное по происхождению
заболевание, которое характеризуется
отложением в различных тканях организма
кристаллов уратов в форме моноурата
натрия или мочевой кислоты. В основе
возникновения лежит накопление мочевой
кислоты и уменьшение её выделения
почками, что приводит к повышению
концентрации последней в крови
(гиперурикемия).

Биохимические
нарушения, лежащие в основе большинства
случаев подагры, выяснить не удается.
По всей вероятности, подагра — результат
различных врожденных нарушений
метаболизма, общее проявление которых
состоит в избыточном образовании уратов.
У некоторых больных с такой аномалией
имеется частичная недостаточность
гипоксантин-гуанин-фосфори-бозилтрансферазы,
фермента, катализирующег синтез
IMP(инозинмонофосфат)
и
GMP(гуано-зинмонофосфат)
из готовых фрагментов.

Недостаточность
этого фермента приводит к пониженному
синтезу GMP
и IMPиз
готовых остатков и увеличению концентрации
ФРПФ. В
результате существенно увеличивается
скорость биосинтеза пуринов de novo.


Для
лечения используют Аллопуринол.

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять донедель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже черезчаса и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда проводится, чтобы отличить это заболевание от других, которые вызывают похожие симптомы. Под инфаркт могут маскироваться следующие болезни:

  • тяжелый, затянувшийся приступ стенокардии;
  • перикардит — воспаление наружной оболочки сердца;
  • эмболия ствола легочной артерии;
  • расслаивающаяся аневризма аорты;
  • печеночная колика;
  • острый панкреатит;
  • прободная язва желудка;
  • диафрагмальная грыжа;
  • крупозная пневмония;
  • боли, вызванные радикулитом, туберкулезом, раком.

Отличить инфаркт от других заболеваний помогают 3 критерия диагностики, перечисленные выше.

На практике врачам и самим больным чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику инфаркта и тяжелого приступа стенокардии.

Стенокардия от инфаркта отличается тем, что коронарные артерии не перекрываются тромбом. Поэтому движение крови по сосудам, питающим сердце, блокируется не полностью. Однако тяжелый или впервые возникший приступ стенокардии — это такое же показание для неотложной госпитализации, как и инфаркт. В таких случаях говорят, что стабильная стенокардия перешла в нестабильную. От этого уже один шаг до инфаркта. Поэтому нужно обследоваться в больнице, побыть под контролем врачей и, возможно, поменять схему лечения.

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Инфаркт миокарда представляет собой заболевание сердца, при котором отмечается отмирание клеток участка мышечной ткани органа, вызванное нарушением кровоснабжения. Отмершие клетки миокарда не выполняют свои функции, и в результате замещаются рубцовой тканью. Признаки инфаркта сигнализируют о серьезной патологии, которая угрожает жизни больного.

О нарушениях в сердечной мышце говорит боль – это главное проявление инфаркта миокарда:

  • по характеру. Отмечается интенсивная, острая и сильная давящая боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или нехватку воздуха;
  • по месту локализации. Боль отмечается в предсердной области с левой стороны грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопаток;
  • болезненные ощущения появляются после физических нагрузок;
  • продолжительность более 10 минут;
  • боль не проходит после приема внутрь нитроглицерина.

Кроме острой боли отмечаются дополнительные симптомы инфаркта:

  • бледность кожных покровов, наблюдается выступление холодного пота;
  • обмороки;
  • одышка, нарушение сердечного ритма ;
  • редко отмечается повышение температуры тела.

В зависимости от характера боли выделяют несколько форм инфаркта миокарда:

  • типичная форма. Проявляется в виде давящей боли в левой половине грудины, отдающей в левую конечность. Длительность более 10 минут, прием нитроглицерина не приносит результатов;
  • абдоминальная. Симптомы инфаркта миокарда представлены вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
  • астматическая. Признаки выражены нарастающей одышкой, напоминают бронхиальную астму;
  • атипичный болевой синдром представлен болями в руке, плече или нижней челюсти;
  • безболевая форма. В таком случае пациент не ощущает болей, но данная форма проявляется редко и наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
  • при церебральной форме симптомы инфаркта миокарда выражены головокружением, обмороками и неврологическими отклонениями, например, нарушением речи или изменением черт лица.

В зависимости от результатов проведенного исследования, ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

  • инфаркт миокарда с присутствием зубцов Q. Наблюдается обширное поражение участка мышц сердца;
  • инфаркт без зубцов Q представляет меньшую угрозу для жизни больного, однако велик риск рецидивов.

В зависимости от изменений на ЭКГ сегмента ST, инфаркт миокарда может проявляться:

  • с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
  • без подъема сегмента. При таком показателе при лечении больных не используются препараты, разрушающие сгустки крови в артерии.

Главная причина развития заболевания – моментальное и внезапное прекращение подачи крови в участке сердечной мышцы. Это обусловлено следующим:

  • атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание , протекающее в хронической форме, характеризуется уплотнением и утратой эластичности стенок сосудов, сужением их просвета за счет жирных образований – . В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечных мышц и сердца;
  • спазм коронарных сосудов , вызванный атеросклерозом и прочими нарушениями. Спазм негативно влияет на активность сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызван сильными психоэмоциональными потрясениями, стрессами и прочими факторами внешней среды;
  • закупорка коронарных артерий вызвана отрывом атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любом участке сосудов по всему организму. Опасна тем, что бляшка переносится током крови в коронарную артерию, вызывая ее закупорку.

Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

  • генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
  • высокий уровень содержания холестерина в крови. В норме холестерин является строительным материалом для клеток, но при излишнем скоплении соединения жира и белка происходит увеличение содержания липопротеида низкой плотности, который наносит вред здоровью;
  • чрезмерное употребление табака в любом виде. Это может быть курение сигар, трубок, сигарет;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • излишнее употребление жирной пищи;
  • регулярные стрессы;
  • принадлежность к мужскому полу, поскольку мужчины чаще подвергаются инфаркту миокарда;
  • черты характера, среди которых агрессия, нетерпеливость, злость и т.д.;
  • пожилой возраст. После 40 лет риск возникновения заболевания увеличивается.

Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда.

Ишемическая болезнь сердца многие годы сохраняет лидирующие позиции в причинах наступления смерти от инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, летальность от патологий сердца и сосудов в ближайшие 20 лет будет неуклонно расти, а количество умерших будет ежегодно увеличиваться на 5 млн. человек. Именно профилактика инфаркта миокарда может воспрепятствовать таким неутешительным прогнозам.

Такой термин выразительно подчеркивается всю опасность возможных осложнений. Предынфарктным состоянием называют прогрессирующую нестабильную стенокардию на запущенной стадии, которая, без оказания своевременной помощи, может привести к развитию инфаркта миокарда. Оно не сопровождается инфарктными изменениями на ЭКГ и длится днями или неделями, сопровождаясь прогрессирующим сужением коронарных сосудов и постоянно усугубляющимся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы.

Понятие «предынфарктное состояние» объединяет в себя все разновидности нестабильной стенокардии и проявляет себя такими типами этой патологии:

  1. Развивающаяся впервые стенокардия напряжения.
  2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
  3. Появление стенокардии покоя после возникающей ранее стенокардии напряжения.
  4. Ранняя постинфарктная стенокардия.
  5. Стенокардия Принцметала.
  6. Стенокардия после коронарного шунтирования.

Заподозрить предынфарктное состояние можно по наличию болевых ощущение в грудной клетке, которые сопровождаются выраженной слабостью, одышкой и бледностью кожных покровов.

Развитию предынфарктного состояния предшествуют:

  • стрессы;
  • нервное перенапряжение;
  • физической переутомление;
  • гипертонические кризы;
  • прием чрезмерных доз алкоголя или частое курение;
  • тепловой удар;
  • переохлаждение;
  • интенсивные спортивные тренировки;
  • передозировка лекарств и др.

Основным проявлением предынфарктного состояния является ярко выраженный болевой синдром, который часто сопровождается повышением артериального давления.В отличие от обычных эпизодов стенокардии, он либо не купируется Нитроглицерином, либо требует принятия более высоких его доз. В течение дня у больного может возникать до 30 таких приступов.

Болевой синдром носит длительный характер, и боли становятся более интенсивными. При типичной симптоматике предынфарктного состояния боль локализируется за грудиной и отдает в правую половину тела (грудину, руку, шею, ключицу, нижнюю челюсть). При повторном появлении стенокардии она может менять свою интенсивность и локализацию.

У больного появляются такие дополнительные симптомы:

  • выраженная слабость;
  • головокружение;
  • поверхностное дыхание;
  • одышка;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • холодный пот;
  • бледности или пепельный цвет лица;
  • беспокойство и возбуждение;
  • страх смерти.

В некоторых случаях эти симптомы дополняются удушьем и тошнотой.

При атипичном течении предынфарктного состояния боль может локализироваться только под левой лопаткой, в шее, плече (в любом), в верхней области живота. Ее интенсивность может быть незначительной.

В некоторых случаях атипичный приступ предынфарктного состояния протекает без появления болевого синдрома. Он может проявлять себя такими симптомами:

  • астматическими: кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • церебральными: резкая слабость, головокружение, предобморочное состояние;
  • абдоминальными: боли в животе, тошнота, икота, рвота, метеоризм;
  • аритмическими: сердцебиение и перебои в работе сердца.

Атипичная клиника предынфарктного состояния более характерна для пожилых людей: 79-90 лет.

Предынфарктное состояние сопровождается спазмом коронарной артерии, который вызывается в месте локализации атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда приводит к резкому ухудшению кровотока, вызывающего кислородное голодание миокарда и нарушение его питания. Кроме этого, спазмирование артерии сопровождается повреждением ее внутренней оболочки и образованием тромба, который дополнительно уменьшает просвет сосуда и может увеличиваться в размерах.

Образование большого тромба приводит к полному прекращению кровотока в коронарной артерии. Такое течение предынфарктного состояния уже через 15 минут приводит к началу инфаркта миокарда, а через 6-8 часов пораженный участок сердечной мышцы полностью поддается некрозу.

Всем пациентам с признаками ишемии миокарда должен быть обеспечен постельный режим и оказана неотложная помощь.

Впервые возникающая боль за грудиной стенокардического характера всегда является первым предвестником инфаркта, т. к. сужение сосуда более, чем на 50%, может стать причиной некроза миокарда. Особенно опасны кардиалгии, возникающие в состоянии покоя.

Большинство больных с предынфарктным состоянием ранее переносили приступы стенокардии и отмечают такие изменения:

  • изменилась локализация, распространенность, интенсивность или продолжительность боли;
  • появились жалобы, которых не было ранее;
  • изменились обстоятельства, при которых появляется боль;
  • приступы боли стали появляться чаще;
  • прием Нитроглицерина не оказывает прежнего эффекта.

В условиях стационара для исключения наступления инфаркта миокарда обязательно проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • биохимический анализ крови на КФК (креатинфосфокиназу), миоглобин и МВ-фракции;
  • ЭХО-КГ;
  • коронарография.

Первая доврачебная помощь больному с предынфарктным состоянием оказывается так же, как и при приступе нестабильной стенокардии:

  1. Обеспечить больному постельный режим в удобном для него положении (обычно, боль легче переносится в положении полусидя).
  2. Вызвать бригаду «Скорой помощи».
  3. Исключить любую нагрузку.
  4. Успокоить больного, дав принять ему настойку пустырника, валерьяны, Корвалол или Валокардин.
  5. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
  6. Снять стесняющую дыхание одежду.
  7. Дать больному принять таблетку Аспирина 300 мг или Клопидогреля 300 мг.
  8. Дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или такие препараты, как Нитролингвал, Изокет, Нитроминат. При отсутствии эффекта прием повторить через 2-3 минуты. В течении приступа нельзя давать более трех доз нитратных препаратов.
  9. Сосчитать пульс больного и измерить артериальное давление. При выраженной тахикардии дать больному Анаприлин (1-2 таблетки), при артериальной гипертензии – Клофелин (1 таблетка сублингвально).
  10. В некоторых случаях, при сильных болях допускается прием обезболивающего средства: Баралгина, Смазмалгона, Седальгина.

При предынфарктном состоянии купирования обычного приступа стенокардии недостаточно, и больного необходимо обязательно госпитализировать в отделение реанимации.

После госпитализации в отделение реанимации больному незамедлительно проводят все диагностические мероприятия, позволяющие отличить предынфарктное состояние от инфаркта. Для купирования приступа нестабильной стенокардии проводится внутривенное введение раствора Нитроглицерина, которое позволяет снять спазм с коронарных артерий.

В дальнейшем тактика устранения предынфарктного состояния мало чем отличается от лечения инфаркта миокарда. Она направлена на предупреждение развития некроза сердечной мышцы.

Медикаментозная терапия включает в себя препараты таких групп:

  • спазмолитики;
  • антикоагулянты;
  • антиагреганты;
  • нитратные препараты;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы;
  • противоаритмические средства.

Во время после пребывания в стационаре больной должен соблюдать строгий постельный режим и специальную диету, которая назначается при инфаркте миокарда. Двигательная активность расширяется постепенно, по показаниям врача.

При выраженном сужении коронарных артерий больному назначается хирургическое лечение, т. к. только операция, проведенная не позже, чем через 3-6 часов после появления интенсивной боли, позволяет предотвратить некроз сердечной мышцы. Для предупреждения инфаркта миокарда могут выполняться такие хирургические вмешательства:

  • аорто-коронарное шунтирование;
  • стентирование коронарной артерии.

После выписки из стационара врач дает больному следующие рекомендации:

  • постоянный контроль артериального давления;
  • постоянный прием лекарственных препаратов;
  • наблюдение у кардиолога с контролем показателей липопротеидов и холестерина;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • полноценный отдых;
  • здоровый образ жизни.

На этапе первой неотложной помощи необходимо:

  • придерживаться строгого постельного режима;
  • разжевать 1 таблетку аспирина;
  • под язык положить 1 таблетку препарата, снимающего болевой сердечный приступ (нитроглицерина). Рекомендуется повторять каждые 5 минут, не более 3 раз.

Врачебная помощь на этом этапе заключается в следующем:

  • восполнение нехватки кислорода через маску или носовой наконечник;
  • введение медикаментов:
    • обезболивающие препараты;
    • седативные лекарства;
    • бета-адреноблокаторы, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление сердечного ритма и снятие боли в сердце;
    • антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в мышцы сердца и стенки сосудов, расширяют просвет сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов;
    • введение нитратов внутривенно. Эта группа лекарств снимает сердечный приступ.

В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда проводится дальнейшее лечение в кардиологическом отделении.

  • коронарная ангиопластика подразумевает внедрение в суженный сосуд каркас-стента, который представляет собой металлическую трубочку. Его назначение – удержание нормального просвета для полноценного кровотока;
  • аорто-коронарное шунтирование выполняется с целью создания обходного сосудистого русла для восстановления пониженного кровоснабжения сердечной мышцы. Показано при неэффективности медикаментозной терапии с одновременным поражением коронарных сосудов.
  • нарушения сердечного ритма;
  • , приводящая к сбоям кровообращения в сердце и легких;
  • перикардит. Заболевание заключается в воспалении наружной оболочки сердца или околосердечной сумки;
  • разрыв мышцы на участке инфаркта.
  • постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа инфаркта, проявляется как иммунологическая реакция на некроз тканей;
  • поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
  • пристеночный тромбоэндокардит характеризуется образованием сгустков крови на стенках сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность. Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
  • хроническая аневризма образуется спустя 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. За это время она рубцуется и мешает работе сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз развивается в результате замещения отмерших тканей миокарда соединительной тканью.

источник



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий