Общий анализ крови для подсчета ретикулоцитов

Общий анализ крови для подсчета ретикулоцитов

Определение количества ретикулоцитов – клинический анализ крови, при котором осуществляется подсчет молодых эритроцитов, производимых костным мозгом. Исследование дополняет общий анализ крови. Подсчет ретикулоцитов выполняется для дифференциальной диагностики различных типов анемий, оценки функционирования костного мозга и селезенки, мониторинга состояний пациентов с железодефицитом, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Забор крови для исследования производится из вены или капилляров. Показатель ретикулоцитов определяется при помощи метода проточной цитофлуориметрии. Референсные значения для мужчин – 23-70 тыс/мкл, для женщин – 17-63,8 тыс/мкл. Сроки выполнения анализа не превышают 1 рабочего дня.

Определение количества ретикулоцитов – клинический анализ крови, при котором осуществляется подсчет молодых эритроцитов, производимых костным мозгом. Исследование дополняет общий анализ крови. Подсчет ретикулоцитов выполняется для дифференциальной диагностики различных типов анемий, оценки функционирования костного мозга и селезенки, мониторинга состояний пациентов с железодефицитом, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Забор крови для исследования производится из вены или капилляров. Показатель ретикулоцитов определяется при помощи метода проточной цитофлуориметрии. Референсные значения для мужчин – 23-70 тыс/мкл, для женщин – 17-63,8 тыс/мкл. Сроки выполнения анализа не превышают 1 рабочего дня.

Ретикулоциты – предшественники эритроцитов. Они производятся костным мозгом при дифференцировке и делении стволовых клеток. Большая часть ретикулоцитов находится в костном мозге, в кровоток в основном попадают уже зрелые эритроциты. Доля ретикулоцитов в крови – около 0,5-2%. При выполнении анализа определяется количество клеток этого типа и их процент от общего числа эритроцитов. Результаты позволяют оценить производство красных кровяных клеток в костном мозге, выявить степень активности этого процесса.

Организмом поддерживается стабильный уровень эритроцитов в крови. При снижении их количества в результате гемолиза, нарушения синтеза, кровотечения включаются компенсаторные механизмы восстановления нормальной концентрации. По изменению уровня и процента ретикулоцитов можно установить усиление производства красных кровяных клеток в костном мозге или угнетение этого процесса. Если костный мозг функционирует нормально, то потеря эритроцитов приводит к последующему увеличению их количества и количества ретикулоцитов. Понижение уровня этих типов клеток происходит при поражении красного костного мозга опухолью, метастазами, лучевой терапией и химиотерапией. Для проведения анализа на ретикулоциты биоматериалом является капиллярная или венозная кровь. Исследование выполняется с помощью гематологического анализатора методом проточной цитометрии. Результаты применяются в общетерапевтической практике, в гематологии, педиатрии, инфекционистике, хирургии.

Анализ на ретикулоциты используется для оценки производства эритроцитов костным мозгом. Результаты исследования позволяют дифференцировать различные виды анемий. По уровню ретикулоцитов они подразделяются на гипорегенераторные и регенераторные. В первом случае показатели теста снижены, производство эритроцитов недостаточное, функции костного мозга угнетены. К этой группе относятся гемолитические анемии при хронических заболеваниях, общей интоксикации, кахексии, дефиците белков, железа, витаминов. Регенераторные анемии сопровождаются компенсаторным повышением уровня ретикулоцитов на фоне усиленного разрушения или потери эритроцитов. К этой группе относятся постгеморрагические и некоторые гемолитические анемии. Анализ на ретикулоциты может использоваться для установления тяжести анемии, тогда его результаты дополняются показателями уровня эритроцитов, гемоглобина и эритроцитарными индексами.

Определение уровня ретикулоцитов показано при сниженном уровне эритроцитов, гемоглобина, при жалобах на частую усталость, головные боли, одышку, кровь в моче или стуле. При установленном диагнозе анемии анализ назначается с целью оценки эффективности лечения. Особенно часто он используется для мониторинга анемий, вызванных дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты, а также развивающихся на фоне почечной недостаточности, хронических заболеваний. Для исследования функции костного мозга тест на ретикулоциты показан при повышенном уровне эритроцитов, для определения причины полицитемии.

Анализ на ретикулоциты в крови не используется для установления диагноза. Его основное назначение в клинической практике – составление плана дальнейших диагностических процедур и контроль успешности терапии. Количество ретикулоцитов в крови относительно стабильно, поэтому при снижении уровня эритроцитов и гематокрита показатели анализа становятся искусственно завышенными. Избежать этого помогает расчет ретикулоцитарного индекса – абсолютного числа ретикулоцитов (процент ретикулоцитов умноженный на показатель гематокрита). Еще одной особенностью данного исследования является то, что результаты указывают на недавнюю активность костного мозга, так как незрелые эритроциты циркулируют в крови в течение 2 дней.

Кровь для анализа на ретикулоциты рекомендуется сдавать с утра, натощак. Минимальный промежуток между приемом пищи и процедурой – 3-4 часа. Не менее чем за сутки необходимо отказаться от интенсивных физических нагрузок, употребления алкоголя, избегать воздействия стрессовых факторов. При назначении анализа стоит сообщить врачу об используемых лекарствах, так как некоторые препараты влияют на уровень ретикулоцитов в крови. За 30 минут до процедуры забора нужно отказаться от курения, исключить физическое и эмоциональное напряжение.

Уровень ретикулоцитов определяется в капиллярной или венозной крови. Соответственно забор производится из безымянного пальца или из локтевой вены. Кровь помещается в пробирку с антикоагулянтом и направляется в лабораторию. В настоящее время для подсчета ретикулоцитов практически везде используются гематологические анализаторы. Исследование выполняется методом проточной цитометрии – клетки в потоке жидкости перемещаются через очень узкий капилляр и учитываются при облучении лазером. Сроки исполнения анализа – 1 день.

В результатах анализа на ретикулоциты отображается абсолютное число клеток в единице объема крови и процент от общего количества эритроцитов. В норме у пациентов женского пола уровень ретикулоцитов составляет от 17*109 до 63,8*109 клеток/л, у пациентов мужского пола – от 23*109 до 70*109 клеток/л. Доля клеток этого типа в общем количестве эритроцитов изменяется с возрастом:

  • с рождения до 2 недель – от 0,15 до 1,5%;
  • с 2 недель до 1 месяца – от 0,45 до 1,4%;
  • с 2 до 6 месяцев – от 0,25 до 0,9%;
  • с 6 месяцев до 2 лет – от 0,2 до 1%;
  • с 2 до 6 лет – от 0,2 до 0,7%;
  • с 6 до 12 лет – от 0,2 до 1,3%;
  • с 12 до 18 лет – от 0,12 до 2,05% для девушек, от 0,24 до 1,7% для юношей;
  • с 18 лет – от 0,59 до 2,07% для женщин, от 0,67 до 1,92% для мужчин.

Физиологическое повышение уровня ретикулоцитов в крови происходит при кислородном голодании, вызванном подъемом на большую высоту или спуском под воду, длительным пребыванием в непроветриваемом помещении, курением, приемом алкоголя. Кроме этого, увеличение концентрации данных клеток иногда определяется у беременных и рассматривается как вариант нормы.

Причиной повышения уровня ретикулоцитов в крови может быть кровотечение. Концентрация эритроцитов снижается, чтобы ее восстановить, костный мозг увеличивает продукцию их предшественников. При остром кровотечении количество ретикулоцитов возрастает на 3 или 4 день, при хроническом – остается стойко повышенным все время. При заболеваниях сопровождающихся гемолизом (разрушением эритроцитов) показатель ретикулоцитов значительно превышает норму, иногда отклонения достигают 300%. Наиболее распространенные патологии этой группы – наследственные дефекты эритроцитов, их аутоиммунное разрушение, токсическое поражение при малярии. Другими причинами повышения уровня ретикулоцитов могут быть полицитемии, воспалительные процессы, рак костного мозга или распространение метастазов в него, восстановление функций костного мозга после лучевой и химиотерапии. При лечении анемий нормализация концентрации ретикулоцитов свидетельствует об успешности терапевтических мероприятий.

Причиной снижения уровня ретикулоцитов в крови могут быть анемии, вызванные дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты. В таких случаях производство клеток крови сокращается из-за недостатка «строительного материала». Другой причиной снижения уровня ретикулоцитов являются анемии, развивающиеся на фоне поражений костного мозга или угнетения его функций. Изменения такого типа определяются при алкогольной интоксикации, снижении активности щитовидной железы, хронических инфекциях, аутоиммунных патологиях, заболеваниях почек, воздействии токсических веществ, в том числе лекарственных препаратов, облучении.

В клинической практике тест на ретикулоциты чаще всего назначается после общего анализа крови при снижении показателей эритроцитов и гемоглобина. Уровень ретикулоцитов позволяет оценить функции костного мозга, синтез эритроцитов, определить тип анемии, отслеживать эффективность ее лечения. Если результаты исследования отклоняются от нормальных, стоит обратиться за консультацией к лечащему врачу – терапевту, педиатру, гематологу, хирургу. Чтобы предупредить влияние физиологических факторов на количество ретикулоцитов, необходимо исключить ситуации, вызывающие кислородное голодание – подъемы на высоту или спуски под воду, длительное пребывание в загазованном или душном помещении, курение, употребление алкоголя.

источник

Анализ будет готов в течение 1 дня (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 1 день (кроме дня взятия биоматериала)

24 часа ограничьте жирную и жареную пищу, исключите алкоголь и тяжёлые физические нагрузки, а также рентгенографию, флюорографию, УЗИ и физиопроцедуры.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.

Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.

Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Единица измерения: %, х 10 9 /л

Повышение:

  • Кровопотеря или гемолиз эритроцитов.
  • Гемолитическая анемия.
  • Талассемия.
  • Лечение В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином B12).
  • Малярия.
  • Эффективная терапия железодефицитных анемий препаратами железа (8-12 день лечения).
  • Острое кислородное голодание.
  • Другие гематологические заболевания (метастазы рака в костный мозг, полицитемия).

Снижение:

  • Апластическая анемия.
  • Нелеченная B12-дефицитная анемия.
  • Метастазы рака в кости.
  • Алкоголизм.
  • Гипопластическая анемия.
  • Заболевания почек.
  • Микседема.
  • Аутоиммунные заболевания системы кроветворения.

Lab4U — медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

  • Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
  • Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
  • Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
  • Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
  • Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
  • В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
  • Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года).

Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией

Получить результаты анализов в указанные на сайте сроки по электронной почте и, если необходимо, в медицинском центре.

*В заказ включается стоимость взятия материала для анализов и может входить годовой абонемент 99 руб (оплачивается раз в год и не взимается при регистрации через мобильное приложение для iOS и Android).

источник

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики

В общем анализе крови нередко можно встретить и такое обозначение клеток, как RET – ретикулоциты. В полном смысле слова клетками они не являются, поскольку не имеют ядра, ровно, как и зрелые эритроциты. Между тем, определение этих форм не входит в перечень обязательных показателей гематологического исследования. Если врачу нужно, он отдельно подчеркивает интересующие его параметры. Разумеется, людям, которым доводилось сдавать подобный анализ, хочется узнать: что это за клетки такие – ретикулоциты, и почему к ним относятся так неоднозначно.

Ретикулоциты – «новоиспеченные» эритроциты, только-только покинувшие костный мозг.

Норма ретикулоцитов в периферической крови взрослого человека едва превышает 1% (по данным разных авторов от 0,8 – 1,3 до 0,2 – 2%). У детей только-только появившихся на свет нормой может быть и 10%, но по мере роста и развития малыша показатели начинают снижаться и уже к двум неделям жизни максимально приближаются к нормальным значениям взрослых людей.

Вообще, эритропоэз новорожденных – это отдельная тема: взятый анализ через 12 часов после рождения показывает заметное увеличение уровня гемоглобина (до 200 г/л), эритроцитов (до 6,0 х 10 12 /л и выше) и ретикулоцитов. Такая картина крови наблюдается несколько дней, затем данные показатели начинают падать, что связано со снижением выработки эритропоэтина. Через две недели – месяц продукция эритропоэтина вновь увеличивается, что приводит к повышению уровня ретикулоцитов и эритропоэз нормализуется (у полугодовалого ребенка нормы уже мало отличаются от взрослых). В этой связи хотелось бы обратить внимание читателя на обозначение единиц измерения количества ретикулоцитов, содержание их может выражаться и в промилле, тогда цифры увеличатся в 10 раз.

Ед. измерения До года 1 – 6 лет 6 – 12 лет 12 – 16 лет Взрослые мужчины Взрослые женщины
Процент (%) 0,3 – 1,5 0,3 – 1,2 0,2 – 1,2 0,2 – 1,1 0,8 – 1,2 0,2 — 2
Промилле (‰) 3 — 15 3 — 12 2 — 12 2 — 11 8 — 12 2 — 20

Однако возраст «до года» включает разные, очень ответственные для организма ребенка периоды. Кроме этого, нелишним будет учесть и мнение разных авторов, рассматривающих другие варианты, где нормы у детей расписаны буквально по дням и месяцам и, следовательно, несколько отличаются от предыдущих значений. Есть заметная разница и в нормах взрослых.

Возраст по дням, месяцам, годам Количество ретикулоцитов в промилле
До 14 дней 1,5 — 15
От двух недель до 1 месяца 4,5 — 14
От 1 до 2 месяцев 4,5 — 21
От двух месяцев до полугода 2,5 — 9
От 6 месяцев до 2 лет 2 — 10
От 2 до 6 лет 2 — 7
От 6 до 12 лет 2 — 13
Люди старше 12 лет женского пола 1,2 – 20,5
Люди старше 12 лет мужского пола 2,4 — 17

Пациенту самому выбирать, которой таблице верить, хотя в разных источниках можно найти еще несколько штук, однако в сомнительных случаях не мешало бы спросить в лаборатории, каким методом производился подсчет (микроскопия или автоматический анализатор) и какие референтные значения использует данная лаборатория.

Родоначальником красных кровяных телец эритроидного ряда является не содержащая гемоглобин, но еще имеющая ядро, как и положено настоящей клетке, клетка – эритробласт, которая в нормальных условиях трансформируется в базофильный эритробласт (пронормобласт, где уже намечаются первые признаки гемоглобинизации (полихроматофильная стадия).

Если с кроветворением все в порядке и условия соответствуют физиологическим, то будущий эритроцит проходит стадии пронормобласта и нормобласта (он представляет собой конечную стадию развития эритроцита, когда в нем еще присутствует ядро). При дальнейшем созревании клетки происходит инволюция ядра и следующий предшественник – полихроматофильный нормоцит, его все-таки теряет, превращаясь в молодой нормоцит, называемый ретикулоцитом. Ретикулоциты ядра уже не имеют, зато содержат гемоглобин и обладают способностью переноса кислорода и углекислого газа.

Ретикулоциты входят в число показателей общего анализа крови, однако их поиском занимаются только в тех случаях, когда возникает необходимость изучения интенсивности эритропоэза. Подсчет количества эритроцитов производится в 1000 эритроцитов и ставит своей задачей определение скорости выработки красных кровяных телец костным мозгом: при ускоренной продукции – количество ретикулоцитов повышается, при угнетении – падает вниз. Резко ускоренный эритропоэз может приводить к тому, что из костного мозга будут выходить в большем, чем нужно, количестве не только ретикулоциты, но и их предшественники – нормобласты. Однако почему же их нельзя посчитать как другие клетки, в ходе клинического анализа крови?

После потери ядра эритроциты воспринимают только кислые красители, и световая микроскопия не обнаруживает у них никаких внутриклеточных структур, позволяющих отнести форменные элементы к молодым или зрелым видам. Однако найти ретикулоциты можно, применив специальные методы окраски. Суправитальная окраска бриллианткрезиловым синим или акридиновым оранжевым, выявляющая базофильную субстанцию – гранулярные или нитевидные образования, помогает вычленить в мазке из общей массы (1000 клеток) красных кровяных телец молодые формы – ретикулоциты.

Между тем, имея в цитоплазме свойственную ретикулоцитам сетчатую субстанцию, которая определяет название клеток (substantia reticulofilamentosa), не все они «одинаковы с лица», поэтому их разделяют на 5 групп, каждая из которых имеет свои особенности расположения базофильного вещества (БВ):

  1. Ядерные ретикулоциты, получившее свое название из-за расположения БВ в виде венчика или ядра.
  2. Клубкообразные клетки – БВ напоминает глыбки или клубок.
  3. Полносетчатые ретикулоциты – базофильное вещество представлено густой сеткой;
  4. Неполносетчатые формы – БВ осталось как отдельные нити.
  5. Пылевидные ретикулоциты – мелкие зернышки в клетках и есть базофильная субстанция.

В периферической крови здоровых взрослых людей циркулирует не более 1% молодых эритроцитов, которые, в основном, относятся к 4 и 5 группе (83%). Ретикулоцитов 3 и 4 группы значительно меньше, вместе они составляют около 18%, а 1 группа (ядерные клетки) вообще появляются только в случае усиленной регенерации.

Эритроциты пребывают в «молодом возрасте» и называются ретикулоцитами недолго: 30 – 40 часов отведенного срока они не оставляют строму костного мозга, образуя там некоторый резерв красной крови, а после выхода, который регулируется, в основном, гуморально гликопротеиновым гормоном эритропоэтином, 35 – 45 часов свободно путешествуют по кровеносным сосудам. В периферической крови ретикулоциты окончательно прощаются с «юностью» – теряет ретикулум и отправляется выполнять основные функции взрослой клетки, которую, как указывалось выше, клеткой назвать трудно – ядра-то она не имеет («дериваты клеток»).

При определенных обстоятельствах продукция эритроцитов в костном мозге усиливается, следовательно, выход молодых форм в кровяное русло повышается или, наоборот, угнетение кроветворения будет затормаживать выход ретикулоцитов и тогда их количество в крови будет понижено. Попытка оценить эффективность эритропоэза, как правило, начинается с подсчета свежевышедших из костного мозга красных кровяных телец.

Использовать в клиническом анализе обозначение RET заставляют и подозрения об усиленном разрушении эритроцитов в крови (гемолиз). Однако, выясняя причину разрушения клеток, встает вопрос: как костный мозг реагирует на подобные события, старается ли он возместить потери молодыми формами или остается безучастным? Кроме этого, повышенные (или пониженные) молодые эритроциты могут информировать о поведении костного мозга и при других обстоятельствах:

  • Применение лекарственных средств, влияющих на работу главного кроветворного органа (препараты железа, витаминотерапия В12 и фолиевой кислотой);
  • Лечение эритропоэтином, который, как известно, контролирует выход ретикулоцитов из костного мозга);
  • Состояние костного мозга после трансплантации донорского органа.

Повышенные значения содержания молодых форм в популяции клеток эритроцитарного звена могут свидетельствовать о наличии различных патологических процессов и реакции костного мозга на их присутствие:

  1. Вряд ли кровопотеря, особенно массивная, не заставит интенсивно работать здоровый мозг – ведь убытки нужно как можно скорее восполнять, поэтому количество ретикулоцитов может быть повышено до 10 – 12 % (100 – 120‰ или 100 – 120 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов – 1/10 часть).
  2. Разрушение красных кровяных телец по причине попадания гемолитических ядов или в силу других обстоятельств также не оставит «равнодушным» костный мозг – усиленный распад зрелых эритроцитов всенепременно повысит долю молодых форм (иногда эта доля может достигать 50%).
  3. Не проходит незамеченным и такое серьезное заболевание как гемолитическая анемия, приводящая к повышению RET аж на 300%, то есть, уже не ретикулоциты нужно искать в эритроцитах, а наоборот, поскольку все формы будут молодыми, а взрослые успеют разрушиться.
  4. Сопровождается ретикулоцитозом и другая гематологическая патология (полицитемия, талассемия), а также метастазы в костный мозг неоплазий различной локализации.
  5. Повышены значения ретикулоцитов будут в случае острой гипоксии (кислородное голодание) в силу различных обстоятельств, которые могут преследовать человека от момента рождения до старости.
  6. Причиной повышенных количеств молодых клеток могут стать такие инфекции, как малярия.
  7. Ретикулоцитоз наблюдается при эффективном лечении препаратами железа при ЖДА (через 1-2 недели), возможен скачок до 200% (ретикулоцитарный криз) приблизительно через неделю от начала терапевтических мероприятий в случае В12-фолиеводефицитной анемии.

Падение уровня ретикулоцитов наблюдается при угнетении эритроцитарного ростка кроветворения и снижении продукции полноценных эритроцитов по разным причинам, из которых можно выделить:

  • Апластическую анемию, при которой страдают все линии кроветворения;
  • Заболевания почек, тормозящие синтез эритропоэтина, необходимого для регуляции выхода молодых клеток из костного мозга;
  • Аутоиммунные гематологические заболевания;
  • Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, который весьма негативно влияет на функцию костного мозга, поскольку нужен для созревания клеток. В данном случае развитие останавливается на уровне эритробласта: клетки больших размеров, ломкие, поэтому не пластичные, не обладающие способностью просачиваться в узкие капилляры (мегалобластная анемия);
  • Алкоголизм (какое уж тут обновление крови?);
  • Микседему;
  • Метастазы новообразований в костную систему.

Поиск и подсчет ретикулоцитов производится в 1000 эритроцитов, поэтому относится к общему анализу крови. Если у человека все нормально, то теряется всякий смысл производить отдельную окраску и искать молодые формы, которые в подобных случаях никакой информации не несут. Другое дело, если появляются подозрения, что с эритроцитарной линией что-то не так – тогда данные клетки могут в некоторой степени и прояснить ситуацию.

Между тем, в иных случаях, воспринимая это исследование, как отдельное, люди спрашивают, как подготовиться к анализу, чтобы получить достоверный результат. Традиционно ОАК сдают натощак, для ретикулоцитов и это не принципиально, поэтому можно не беспокоиться. К тому же, если для анализа взята венозная кровь или тест производится автоматическим анализатором высокого класса, то и посещать лабораторию второй раз не придется. Все будет отмечено в общем анализе крови.

источник

Ретикулоциты считают под иммерсионным объективом в ограниченном поле зрения, в прижизненно (без предварительной фиксации) окрашенных бриллиант-крезиловым синим мазках крови на 1000 эритроцитов. Сумма подсчитанных ретикулоцитов на 1000 эритроцитов является выражением их количества в промилле (‰). Норма ретикулоцитов 2-12 ‰ или 0,2 –1,2 %. Подсчет ретикулоцитов используется для оценки регенераторной способности костного мозга при анемиях (см. занятие №2). Повышение количества ретикулоцитов наблюдается у новорожденных, беременных женщин, на 4-6 сутки после острой кровопотери, при истинной полицитемии и т.д. Уменьшение количества ретикулоцитов возникает в результате токсического действия на костный мозг химических (бензол, антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики), биологических (вирусные инфекции), физических (ионизирующее излучение) и др. факторов, которые нарушают процессы кроветворения.

Изучить классификации анемий, их этиологию, патогенез, клинические проявления и методы диагностики различных видов малокровия.

Задачи занятия – студент должен:

— основные виды классификаций анемий (по патогенезу, цветовому показателю, типу кроветворения, степени тяжести, способности костного мозга к регенерации, размеру эритроцитов);

— этиологию анемий, клинические проявления и механизмы их развития;

— лабораторные признаки различных видов анемий;

— определять количество эритроцитов в крови с помощью камеры Горяева;

— оценивать содержание гемоглобина в крови с помощью гемометра Сали;

рассчитывать цветовой показатель;

определять в мазках крови патологические формы эритроцитов;

— определить вид анемии в исследуемом образце крови.

— с современными методами диагностики анемий.

1. Анемии, определение понятия. Этиология. Принципы классификации.

2. Механизмы развития клинических симптомов при анемиях.

3. Постгеморрагические анемии. Особенности морфологических изменений периферической крови при острой и хронической кровопотере.

4. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, диагностика Сидеропенический синдром. Понятие о сидероахрестических анемиях.

5. Этиология и патогенез В12— и (или) фолиеводефицитных анемий. Картина периферической крови. Болезнь Аддисона-Бирмера.

6. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, диагностика.

7. Гемолитические анемии. Виды, причины, особенности клинических проявлений. Диагностика. Картина периферической крови. Гемолитическая болезнь новорожденных.

Анемия (или малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объёма крови. Развитие анемии часто сочетается с качественными изменениями эритроцитов, т.е. с изменением их формы (пойкилоцитоз), размера (анизоцитоз), содержания гемоглобина (анизохромия). Качественные изменения эритроцитов могут быть установлены как с помощью анализа эритроцитарных индексов (см. занятие №1), так и при непосредственной микроскопии мазка крови.

(по Литвицкому П.Ф., 1997 с дополнениями).

Первичные (наследственные, врожденные)

Дизэритропоэтические (железодефицитные, витаминодефицитные, гипо- и апластические, метапластические)

Нормоцитарные (≈ 7,2 — 8,3 мкм)

По цветовому показателю (ЦП)

По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

Недостаток Feв пище или повышение потребности в нём (беременность, лактация)

Поступление железа с пищей (15-18 мг/сут)

Взаимодействие FecHClжелудочного сока и активное всасывание энтероцитами кишечника

Нарушения всасывания железа

Недостаточность запасов Fe(недоношенность)

Клеточное Fe: миоглобин, железосодержащие ферменты

Депо Fe: печень, селезенка, костный мозг (ферритин, гемосидерин)

Перераспределение Fe(злокач. опухоли)

Клетки макрофагально-фагоцитарной системы:

Нарушение утилизации железа (отравление Pb)

Физиологические потери железа

С калом, потом, мочой, слущивающимся эпителием; у женщин также -menses, лактация

Повышение потери железа физиологическими путями

Рис. 2. Обмен железа и патогенез железодефицитных анемий

В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя (гипохромная анемия). Наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитоза (эритроциты выглядят в виде колец). Количество ретикулоцитов чаще снижается (гипорегенераторная анемия). Отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения). Содержание лейкоцитов может уменьшаться за счет нейтрофилов (нейтропения). Количество тромбоцитов в норме.

Схожими с железодефицитными анемиями являются порфиринодефицитные (сидероахрестические) анемии. Они развиваются при нарушении включения железа в гем из-за низкой активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, которые входят в состав гема. Порфирины также являются обязательными компонентом каталазы, пероксидаз, цитохромов, а также миоглобина. Порфиринодефицитные анемии могут быть наследственными (сцепленные с Х-хромосомой или аутосомой) и приобретенными (интоксикация свинцом, дефицит витамина В6). Нарушение включения железа в гем приводит к увеличению уровня железа в плазме крови (до 80-100 мкмоль/л) и накоплению его в печени, надпочечниках, поджелудочной железе, что нарушает их функции.

Особое место занимают анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и (или) фолиевой кислоты.

Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная, злокачественная, болезнь Аддисона-Бирмера) впервые описана Аддисоном (1849 г.), затем Бирмером (1872 г.). Причинами В12 -дефицитных анемий могут быть 1) недостаточное поступление витамина В12 (цианокобаламина) в организм с продуктами питания (мясо, яйца, сыр, печень, молоко), 2) нарушение усвоения витамина В12 в организме (рис. 6). В выше указанных продуктах цианокобаламин или «внешний фактор» (по предложению Кастла, 1930 г.) связан с белком. В желудке, в результате протеолиза, витамин В12 освобождается от белка и связывается с синтезируемым париетальными клетками гликопротеином («внутренним фактором»), что позволяет образовавшемуся комплексу всасываться в тонкой кишке. Запасы витамина В12 в организме составляют около 2 — 5 мг. При прекращении экзогенного поступления цианокобаламина их достаточно на 3 — 6 лет. Нарушение усвоения витамина В12 в организме может возникнуть при хронических атрофических заболеваниях желудка и тонкого кишечника, состояниях после резекции данных органов, «конкурентного» использования цианокобаламина паразитами (широкий лентец) и микроорганизмами.

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в образовании из фолиевой кислоты (фолата) тетрагидрофолиевой (тетрагидрофолата), необходимой для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований. Тимидинмонофосфат включается в ДНК эритрокариоцитов, обеспечивая нормобластический тип кроветворения в красном костном мозге, а также в ДНК других быстропролиферирующих клеток (эпителий кишечника, семенных канатиков). 5-дезоксиаденозилкобаламин регулирует синтез жирных кислот, катализируя превращение метилмалоновой кислоты в янтарную, что необходимо для образования миелина.

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза и структуры ДНК, что уменьшает количество митозов в эритропоэзе. В результате клетки эритроидного ростка увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), резко уменьшается их количество и продолжительность жизни из-за низкой резистентности. Одновременно нарушается созревание клеток других ростков миелопоэза (мегакариоцитарного, миелоцитарного), что приводит к тромбоцитопении и лейкопении. Замедление дифференцировки ядра по сравнению с накоплением гемоглобина в клетке приводит к появлению в зрелых эритроцитах остатков ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Витамин В12-дефицитные анемии отличаются очень низким содержанием эритроцитов (1,0-0,8 х 10 12 /л) и гемоглобина (50-27 г/л). Цветовой показатель превышает единицу, достигая 1,4-1,8 (гиперхромная анемия). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов обычно понижено, они появляются лишь в период ремиссии.

При В12-дефицитных анемиях развиваются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит и формирование «полированного» языка вследствие атрофии его сосочков, стоматит, гастроэнтероколит), которые обусловлены нарушением деления и созревания эпителиоцитов слизистой. Дифференциально-диагностическим признаком с фолиеводефицитной анемией является появление при В12-дефицитной анемии неврологического синдрома, вызванного нарушением образования миелина: психические расстройства (бред, галлюцинации), признаки фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения). Неврологический синдром обусловлен дефицитом 5-дезоксиаденозилкобаламина.

Фолиеводефицитные анемии. Соединения фолиевой кислоты (фолаты) содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, шпинате. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3-4 мес. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Коферментная форма фолиевой кислоты – тетрагидрофолевая — необходима для образования тимидинмонофосфата, синтеза глутаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований. Дефицит фолиевой кислоты в организме приводит к нарушениям, схожим с теми, которые наблюдаются при В12-дефицитной анемии. Однако в клинической картине отсутствует неврологический синдром (см. патогенез В12-дефицитных анемий). Установлено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к увеличению концентрации гомоцистеина в крови, что способствует развитию атеросклероза.

Поступление витамина В12с пищей

Недостаток витамина В12в пище

Взаимодействие витамина В12cвнутренним фактором Кастла (гастромукопротеид)

Нарушения всасывания витамина В12

Активное всасывание витамина В12с участием белка-акцептора (транскобаламинаII)

Почки, мышцы, сердце и другие органы и ткани

Депонирование и утилизация витамина В12(протеин-кобаламин)

Активация фолата в тетрогидрофолат

Транспорт витамина В12(транскобаламинII,IиIII)

Недостаточность запасов витамина В12

Тетрогидрофолат пуриновые, пиримидиновые основаниясинтез ДНК

Нарушение утилизации витамина В12

Повышение потери витамина В12физиологическими путями

Физиологические потери витамина В12

С калом, мочой, слущивающимся эпителием; у женщинтакже -menses, лактация

Гипо- и апластические анемии развиваются вследствие подавления миелопоэза в костном мозге при воздействии на него физических, химических, биологических факторов, а также наличия наследственных дефектов гемопоэтических клеток. Физические (ионизирующее излучение), химические (левомицетин, бутадион, цитостатики), биологические (вирусы) факторы нарушают синтез ДНК, физико-химическое микроокружение стволовых клеток, либо иммунологическую толерантность к ним. При наследственной апластической анемии (анемия Фанкони) наблюдается дефект гемопоэтических клеток, наследуемый по аутосомно-рецессивному механизму, вследствие которого нарушаются процессы репарации ДНК.

При гипо- и апластических анемиях нарушается пролиферация стволовых клеток и образование зрелых форменных элементов периферической крови – наблюдается панцитопения. Количество лимфоцитов часто остается нормальным. Содержание гемоглобина в эритроцитах близко к норме (нормохромная анемия), однако общее содержание Hb резко снижено (до 20-30 г/л). Количество ретикулоцитов снижено или они отсутствуют (гипо- или арегенераторная анемия). Клинически выявляются признаки гипоксии, тромбоцитопении и снижения свертываемости крови (кровоизлияния), лейкопении (склонность к развитию инфекционных процессов).

Большую группу анемий составляет гемолитические анемии. Данные анемии чаще встречаются в детском возрасте. Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Они сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отложения в тканях непрямого билирубина. По цветовому показателю гемолитические анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромными. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим типом кроветворения.

По этиологии различают первичные (наследственные, врожденные) и вторичные (приобретенные) гемолитические анемии.

Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования: 1) патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), 2) дефектов структуры мембран эритроцитов (мембранопатии) и 3) дефицита ферментов (ферментопатии).

Гемоглобинопатии. Гемоглобин представляет собой гетеродимерный тетрамер, состоящий из двух цепей глобина типа α и двух цепей другого типа (β, γ или δ), соединенных с четырьмя молекулами гема. К нормальным типам гемоглобина относятся: HbA (α2β2 – основной гемоглобин взрослого), HbF (α2γ2 – фетальный гемоглобин) и HbA22δ2 – минорный гемоглобин взрослого). Известно более 50 патологических типов гемоглобинов. Наиболее часто встречаются серповидно-клеточная анемия и талассемия (средиземноморская анемия).

Серповидно-клеточная анемия – заболевание, связанное с синтезом патологического гемоглобина S. Данная гемоглобинопатия наиболее распространена у лиц проживающих в «малярийном поясе» (Средиземноморье, Средняя Азия, Америка, Африка, центральная Индия), поскольку гетерозиготы относительно устойчивы к малярийному плазмодию. Гемоглобин S образуется в результате точечной мутации в гене β-цепи, приводящей к замене в 6-м положении глутамина на валин. Гемоглобин S приводит к деформации (клетки похожи на серп — дрепаноциты) и гемолизу эритроцитов. Средняя продолжительность жизни эритроцитов у больных, гомозиготных по гемоглобину S, составляет около 17 дней. Деформированные серповидные эритроциты, взаимодействуя с тромбоцитами, эндотелием, коагуляционными белками, вызывают нарушение микроциркуляции вплоть до закупорки микрососудов. Болевые (вазоокклюзионные) приступы могут возникать в области спины, груди, живота, длинных трубчатых костей. Тканевая гипоксия и микроинфаркты могут вызвать острую патологию любой системы организма. По регенераторной способности костного мозга серповидно-клеточная анемия является гиперрегенераторной (количество ретикулоцитов – около 10% или ≈100‰).

Талассемия – это наследственная анемия, для которой характерно снижение или полное отсутствие синтеза α- или β-цепей глобина (соответственно α- или β-талассемия). Компенсаторно усиливается синтез той цепи глобина, генетическая информация которой не изменена. Вследствие несбалансированного накопления α- или β-цепей глобина возникают преципитаты гемоглобина и содержащие их эритроциты удаляются клетками макрофагально-фагоцитарной системы. Возникает гипохромная микроцитарная анемия.

К мембранопатиям относятся гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. К первым (белковозависимым мембранопатиям) относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара), элиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз; ко вторым (липидозависимым мембранопатиям) — наследственный акантоцитоз.

Болезнь Минковского-Шаффара (микросфероцитоз) наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена снижением содержания и изменением структуры белков спектрина и анкерина, нарушением взаимодействия их с другими белками мембраны эритроцита, что приводит к повышению ее проницаемости, гипергидратации клеток. Эритроциты приобретают сферическую форму, при этом уменьшается их диаметр (до 5,4 мкм) – развивается микросфероцитоз. Снижение деформируемости микросфероцитов приводит к их гемолизу в синусоидах селезенки (развивается спленомегалия). Продолжительность жизни микросфероцитов равна 8-15 дням.

Элиптоцитоз (овалоцитоз) также наследуется аутосомно-доминантно. Образуются эритроциты овальной или элиптической формы (до 25-75% от общего количества эритроцитов).

Стоматоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов с поперечной щелью, что напоминает рот (от греч. stoma — рот).

Акантоцитоз наследуется аутосомно-рецессивно. Эритроциты имеют выпячивания мембраны различного размера (шпоровидные клетки). Их появление связано с синтезом аномальных липопротеинов плазмы и эритроцитарной мембраны.

При гемоглобинопатиях и мембранопатиях преобладает внесосудистый (внутриклеточный) гемолиз. При данных видах гемолитических анемий уменьшается деформируемость эритроцитов, т.е. они становятся ригидными, мало эластичными. Проходя с трудом по микроциркуляторному руслу, они повреждаются, захватываются макрофагами селезенки и печени и подвергаются преждевременному гемолизу.

Ферментопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (гликолиз, пентозомонофосфатный цикл, система глутатиона). Известно более 20 ферментопатий, приводящих к преждевременному гемолизу эритроцитов. Ферментопатии, связанные с нарушением гликолиза, могут возникать при наследственном дефиците пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. Недостаток АТФ обусловливает нарушение трансмембранных ионных градиентов, гипергидратацию, набухание и гемолиз эритроцитов.

Наиболее часто наблюдается дефицит ферментов пентозомонофосфатного цикла (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.). При торможении пентозомонофосфатного цикла нарушается образование НАДФ*Н, который необходим для восстановления глутатиона. Последний при участии глутатионпероксидазы обеспечивает антиоксидантную защиту эритроцита, нейтрализуя органические и неорганические перекиси. У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прооксидантный эффект инфекции, ацидоза, определенных лекарственных препаратов и токсинов приводит к преципитации гемоглобина (в эритроцитах появляются включения – тельца Гейнца) и внутрисосудистому гемолизу.

Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны различными агентами. Причинами приобретенных гемолитических анемий могут быть физические (искусственные клапаны, «маршевая» гемоглобинурия, ожоги, введение гипотонических растворов), химические («гемолитические яды» — соединения свинца, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, нитриты, сульфаниламиды), биологические (грибной, змеиный, пчелиный яды, эндо- и экзотоксины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярия, переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода) факторы.

Особое место среди анемий занимает врожденная гемолитическая анемия вследствие резус-конфликта матери и плода (гемолитическая болезнь новорожденных). Гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть, если плод наследует от отца резус-положительный фактор, а мать является резус-отрицательной. В организме матери при попадании резус-антигена (предыдущая беременность резус-положительным плодом, переливание резус-положительной крови) накапливаются антитела против резус-фактора (сенсибилизация). Антитела, попадая через плаценту в кровь плода, вызывают разрушение его эритроцитов. Возможно также развитие подобного заболевания при несовместимости крови матери и ребенка по другим групповым системам крови (наибольшее значение имеет система АВ0). Гемолитическая болезнь новорожденных при АВ0-несовместимости встречается чаще, но протекает намного легче, чем при резус-конфликте.

П р а к т и ч е с к а я р а б о т а

Работа 1. Подсчет количества эритроцитов у кроликов с постгеморрагической анемией.

Ход работы: у кролика из краевой вены уха получаем каплю крови, в которую погружаем кончик смесителя для подсчета эритроцитов и набираем кровь до метки 0,5. Разводим 3% р-м хлорида натрия до метки 101 (разведение в 200 раз). Смеситель аккуратно встряхиваем 5 мин. Покровное стекло притираем к краям камеры Горяева до появления ньютоновских колец. В связи с тем, что жидкость в капилляре не участвует в разведении крови первые 2 капли из смесителя выдуваем на ватку и следующей каплей заполняем камеру. Подсчет эритроцитов проводим в 5 больших квадратах, разделенных на 16 маленьких (т.е. в 80 маленьких квадратах), расположенных по диагонали. Количество эритроцитов рассчитываем по формуле:

или А10 4 /мкл (А10 10 /л), где

X – содержание эритроцитов в 1 л крови,

А – сумма эритроцитов, подсчитанных в 5 больших квадратах,

200 – разведение крови в меланжере,

4000 – количество маленьких квадратов в камере Гаряева, 80 – количество маленьких квадратов, в которых производился подсчет,

10 6 – коэффициент для пересчета 1 мкл (объем камеры Гаряева) на 1 л.

Работа 2. Определение содержания гемоглобина в крови по методу Сали.

Ход работы: в градуированную пробирку гемометра Сали наливаем 0,1 н р-р НСl до нижней круговой метки. Сухой капиллярной пипеткой набираем 20 мкл крови и осторожно выдуваем в градуированную пробирку. После этого пипетку несколько раз промываем НСl из прозрачного верхнего слоя. Смесь хорошо перемешиваем и оставляем на 5 минут до образования темно-коричневого окрашивания, связанного с образованием хлорида гематина. Затем осторожно прибавляем дистиллированную воду до одинакового цвета со стандартом. По шкале пробирки гемометра определяем содержание гемоглобина в крови в г% (г/л).

Зная количество эритроцитов в I л крови и содержание Нb производим расчет цветового показателя (ЦП).

На основании полученных результатов делаем вывод о степени тяжести анемии, ее классификации по цветовому показателю.

Работа 3. Микроскопия и зарисовка мазков крови с хронической постгеморрагической анемией.

Выявляем наиболее типичные для хронической постгеморрагической анемии признаки (гипохромию, микроцитоз, пойкилоцитоз) и зарисовываем их в тетради для практических работ.

З а н я т и е № 3. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. ЛЕЙКОПЕНИИ.

Повторить стадии и механизмы лейкопоэза, функциональную роль лейкоцитов в организме. Изучить основные причины и механизмы лейкоцитозов и лейкопений.

Задачи занятия – студент должен:

стадии созревания и функции различных видов лейкоцитов;

лейкоцитарную формулу периферической крови взрослого и детского организма, причины ее нарушений;

этиология, механизмы развития и классификацию лейкоцитозов;

причины, виды, механизмы развития и последствия лейкопений.

подсчитать лейкоцитарную формулу в мазке крови;

дать заключение лейкоцитарной формулы;

оценить вид ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле;

подсчитать индекс ядерного сдвига и интерпретировать полученные результаты.

с качественными изменениями лейкоцитов при лейкоцитозах и лейкопениях.

источник

Ретикулоциты в крови составляют небольшое количество, однако они важны тем, что из них образуются эритроциты. Уровень ретикулоцитов в периферической крови является прямым отражением регенераторных возможностей костного мозга. Снижение показателя ретикулоцитов (RET) носит название ретикулоцитопении и выявляется при сдвигах в костном мозге апластического или гипопластического характера.

Ретикулоцитоз в анализе, напротив, будет свидетельствовать о том, что у пациента происходит усиленная выработка эритроцитов (в такой ситуации ретикулоциты в крови будут повышены). Повышение уровня ретикулоцитов может свидетельствовать, например, о кровопотере (особенно это важно для внутренних кровопотерь, которые не видны при осмотре).

В норме, ретикулоциты в определенном количестве выявляются и в крови, и в костном мозге. Их число служит прямым отображением качества эритропоэза (образования эритроцитов).

RET способны выполнять ту же функцию, что и эритроцитарные клетки – доставлять кислород к органам и тканям. Однако они не могут полноценно замещать зрелые формы. По сути, активная выработка ретикулоцитов – это ответ костного мозга на дефицит эритроцитарной массы и потребность тканей в кислороде.

При гемолитических анемиях, число ретикулоцитов в крови может превышать 60%, а иногда и полностью замещать зрелые формы, так как все эритроциты разрушаются. При резком усилении эритропоэза, в анализе крови будут обнаруживаться также и нормобласты (клетки, трансформирующиеся в ретикулоциты).

При железодефицитной анемии, во время лечения железосодержащими препаратами, ретикулоциты повышены в норме. Подобный ретикулоцитоз свидетельствует о нормальной регенераторной способности КМ и адекватном лечении, не требующем коррекции. Это связано с тем, что ретикулоциты в крови повышаются раньше эритроцитов (так как являются их предшественниками).

То есть основная функция ретикулоцитов заключается в восполнении дефицита эритроцитарной массы.

Ретикулоциты в анализе крови подсчитываются при:

  • диагностике нарушений гемопоэза;
  • подозрении на гемолиз;
  • малярии;
  • укусах ядовитых пауков и змей;
  • подозрении на скрытое (внутреннее) кровотечение;
  • онкологических новообразованиях;
  • мониторинге продукции эритропоэтина у больных после трансплантации почки;
  • выявлении уменьшенного или увеличенного количества эритроцитов;
  • мониторинге регенераторной способности костного мозга после его пересадки;
  • оценивании реакции пациента на проводимую терапию (лечение препаратами ферума, эритропоэтина, фолиевой кислоты, витамина B12);
  • диагностике качества лечения препаратами эритросупрессоров.

Кровь становится более жидкой, за счет снижения количества клеточных элементов по отношению к увеличенному объему плазмы. Умеренное увеличение количества ретикулоцитов является ответом организма женщины на развившуюся анемию.

Важно помнить, что первый подсчет количества ретикулоцитов должен проводиться до начала приема препаратов, стимулирующих их образование.

Забор крови для подсчета количества ретикулоцитов необходимо проводить утром, на голодный желудок. Допускается употребление воды.

За сутки до исследования рекомендовано ограничить физические нагрузки и исключить эмоциональное перенапряжение. Прием алкоголя желательно исключить за неделю (если анализ проводится планово).

При трактовке результатов необходимо помнить о том, что некоторые медикаменты способны изменять показатель ретикулоцитов.

Ретикулоциты будут уменьшены у пациентов, принимающих:

  • цитостатики;
  • некоторые антибиотики (сульфаниламиды, хлорамфеникол);
  • противоэпилептические препараты (карбамазепин);
  • противопаркинсонические средства;
  • иммунодепрессанты.

У новорожденных малышей ретикулоциты повышены в норме.

До двух дней жизни норма ретикулоцитов составляет от тридцати до семидесяти.

С двух до шести дней – от 10-ти до 30-ти.

С шести до восьми дней – от нуля до десяти.

С восьми дней до пяти недель – от 2-х до 20-ти.

С пяти до семи недель – от 3-х до 35-ти.

С 7-ми до 10-ти недель – от 4-х до 48-ми.

С 10-ти до 12-ти недель – от 3-х до 42-х.

С 12-ти до 15-ти недель – от 3-х до 36-ти.

С пятнадцати недель до года – от двух до 28-ми.

От года до шести лет – от двух до семи;

От шести до 12-ти лет – от двух до 13-ти.

Далее, наблюдаются незначительные половые различия в показателях. Ретикулоциты норма:

  • у мужчин – от 5.1 до 18.1;
  • у женщин – от 5-ти до 20-ти.

Некоторые авторы приводят данные норм ретикулоцитов, которые имеют небольшое отличие от приведенных. Вот для примера еще одна таблица, с которой можно познакомиться.

  • гемолитические анемии (может наблюдаться увеличение количества ретикулоцитов, вплоть до 3000/00;
  • острые кровопотери;
  • токсический гемолиз (укусы ядовитых змей или пауков, прием медикаментов, токсичных для эритроцитов);
  • заболевания крови ( полицитемия , талассемия);
  • малярия;
  • беременность (умеренно компенсаторное увеличение);
  • переезд в высокогорные районы (естественная адаптация);
  • метастазирование отдаленных злокачественных новообразований в костный мозг;
  • тяжелая гипоксия (кислородное голодание органов и тканей);
  • лечение различных анемий препаратами ферума, B12 и фолиевой кислоты;
  • назначение препаратов эритропоэтина.

Также, следует учитывать, что ретикулоцитоз может быть:

  1. истинный (главный маркер регенераторной способности КМ. Отличается увеличением количества ретикулоцитарных клеток как в костном мозге, так и в общем кровотоке;
  2. ложный (сопровождается выбросом ретикулоцитов в периферическую кровь и дальнейшим истощением их запасов в костном мозге). Такая картина характерна для поражения костного мозга.

Уменьшение количества ретикулоцитов происходит при:

  • апластических и гипопластических анемиях;
  • истощении регенераторной способности костного мозга;
  • В12 дефицитной анемии;
  • первичном поражении опухолью непосредственно костного мозга или при его вторичном метастатическом поражении;
  • аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся поражением кроветворной системы;
  • микседеме;
  • заболеваниях почек (снижается выработка эритропоэтина);
  • приеме лекарственных средств, угнетающих костномозговое кроветворение;
  • алкоголизме.

У лиц, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками, снижение числа ретикулоцитов происходит по нескольким причинам. Во-первых, происходит угнетение кроветворной функции костного мозга. Во-вторых, подавляется выработка эритропоэтина почками. В-третьих, токсическое воздействие продуктов распада алкоголя способствует разрушению циркулирующих в крови ретикулоцитов, усиливая ретикулоцитопению.

Уровень предшественников эритроцитов имеет высокую ценность в диагностике заболеваний костного мозга, почек, анемий (также он позволяет оценить эффективность назначенного лечения), злокачественных образований и т.д.

источник

Кровь следует сдавать в утренние часы натощак (или в дневные/вечерние часы, спустя 4-5 часов после последнего приема пищи). За 1-2 дня до исследования исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.

Общий анализ крови – лабораторное исследование, направленное на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.) и показателей, отражающих их соотношение и функционирование.

Основные показатели, которые входят в таблицу результатов общего анализа крови:

Гемоглобин — дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспорте кислорода и углекислоты. Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин. У детей первого года жизни может наблюдаться физиологическое снижение концентрации гемоглобина. Патологическое снижение гемоглобина крови (анемия) может быть следствием повышенных потерь при различных видах кровотечений, результатом ускоренного разрушения эритроцитов, нарушения образования эритроцитов. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом какого-либо хронического заболевания.

Гематокрит – это процентная доля, которую составляют все форменные элементы (количественно, в основном, это эритроциты) от общего объёма крови.

Эритроциты (RBC, Red Blood Cells)

Эритроциты (красные кровяные клетки) — высокоспециализированные безъядерные клетки крови, заполненные дыхательным пигментом — железосодержащим белком гемоглобином. Основная функция эритроцитов – транспорт кислорода. Образуются они в красном костном мозге. Образование эритроцитов стимулирует эритропоэтин, синтезирующийся в почках (в повышенных количествах при гипоксии). Для нормального синтеза гемоглобина и образования эритроцитов необходимы витамин В12 и фолиевая кислота, должно быть достаточное поступление железа. В норме срок жизни эритроцита в кровеносном русле – 120 дней. Разрушаются эритроциты в селезёнке и ретикуло-эндотелиальной системе. Определение количества эритроцитов, в комплексе с исследованием содержания гемоглобина, оценкой гематокрита и характеристикой эритроцитов (эритроцитарными индексами) используют в дифференциальной диагностике анемий.

MCV (Mean Cell volume, средний объём эритроцитов)

Расчетный показатель, отражающий усреднённый объём эритроцитов, который используют в диагностике анемий (микроцитарные, макроцитарные, нормоцитарные). При выраженном анизоцитозе (присутствии клеток с разным объёмом), а также наличии большого количества эритроцитов с изменённой формой, этот показатель имеет ограниченную ценность.

RDW (Red cell Distribution Width , распределение эритроцитов по величине)

Расчетный показатель, отражающий степень анизоцитоза (неоднородности эритроцитов по объему). Используется для дифференциальной диагностики и мониторинга лечения анемий различного происхождения.

MCH (Mean Cell Hemoglobin,среднее содержание гемоглобина в эритроцитах)

Расчётный показатель, отражающий среднее содержание гемоглобина в 1 клетке (эритроците). Используется, как и MCV, для дифференциальной диагностики анемий.

MCHC (Mean Cell Hemoglobin Concentration, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах)

Концентрационный индекс — расчётный показатель, отражающий усреднённую концентрацию гемоглобина в эритроцитах. Чувствительный показатель изменения гемоглобинообразования – в частности, при железодефицитных анемиях, талассемиях, некоторых гемоглобинопатиях.

Тромбоциты — безъядерные клетки, которые в своих гранулах и на поверхности содержат многие активные вещества и некоторые факторы свёртывания, поступающие в кровь при активации тромбоцитов. Тромбоциты способны к агрегации (соединение друг с другом) и адгезии (прилипание к повреждённой сосудистой стенке), что позволяет образовывать временный сгусток и останавливать кровотечения в мелких сосудах. Образуются в красном костном мозге. Продолжительность жизни тромбоцита в кровотоке – 7 — 10 дней. Снижение количества тромбоцитов может происходить как из-за повышенного их потребления, так и вследствие недостаточной продукции. Клинические проявления (повышенная кровоточивость, вплоть до угрожающих жизни состояний) возникают при концентрации тромбоцитов менее 50*103 клеток/мкл.

Лейкоциты (WBC, White Blood Cells)

Лейкоциты (белые кровяные клетки) — ядросодержащие клетки крови, участвующие в распознавании и обезвреживании чужеродных элементов, устранении изменённых и разрушающихся клеток собственного организма, различных иммунных и воспалительных реакциях. Это основа антимикробной защиты организма. Образуются в красном костном мозге и органах лимфатической системы.Кровь состоит из клеток (форменных элементов) и жидкой части – плазмы. Эти клетки – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – образуются и созревают в костном мозге и должны попадать в системный кровоток по мере необходимости.

Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако, они способны к координированным взаимодействиям путем «общения» с использованием определенных веществ – цитокинов. Если анализатором определяются атипичные формы клеток, либо выявляются значительные отклонения от референсных значений, то лейкоцитарная формула дополняется микроскопическим исследованием мазка крови, который позволяет диагностировать некоторые заболевания, такие как, например, инфекционный мононуклеоз, определить степень тяжести инфекционного процесса, описать тип выявленных атипичных клеток при лейкозе.

Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза.

Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лимфоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

Моноцитов в организме не очень много, однако, они осуществляют крайне важную функцию. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако, в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергии (зуд, жжение, покраснение).

Ретикулоциты – молодые красные кровяные клетки (эритроциты). Они образуются в костном мозге, когда стволовые клетки дифференцируются и делятся, превращаясь во взрослые эритроциты через стадию ретикулоцитов, постепенно теряя ядро и уменьшаясь в размере.

У новорожденных ретикулоцитов больше, чем у взрослых.

Большинство эритроцитов уже полностью созревшие, когда они покидают костный мозг и выходят в кровяное русло, однако 0,5-2 % из всех циркулирующих в крови – это ретикулоциты, которые превращаются во взрослые эритроциты в течение двух дней. Данный анализ показывает число и процент ретикулоцитов в крови и выявляет адекватность производства эритроцитов костным мозгом и степень его активности.

источник



Источник: domofoniya.com


Добавить комментарий