Общий анализ крови гистограммы

Общий анализ крови гистограммы

Лейкоцитарная гистограмма

На лейкоцитарной гистограмме показано распределение клеток по объему после обработки лейкоцитов специальным лизатом и лизиса эритроцитов. Субпопуляции лейкоцитов попадают в три главные области гистограммы распределения WBC, которые отделены с помощью пороговых значений (дискриминаторов). Если результаты подсчета попадают в область нормальных значений, то никаких маркеров, предупреждающих о возможной патологии, не появляется.

Форма гистограммы изменяется при нарушении распределения лейкоцитов по популяциям или недостаточном лизисе эритроцитов.

Таким образом, гематологические анализаторы позволяют выявлять патологические состояния, однако не способны их дифференцировать. Необходимо учитывать, что 3Diff-анализаторы в некоторых случаях (например, при микроформах бластов) не в состоянии отличить патологические клетки от нормальных клеток и поэтому не могут быть использованы для скрининга нормы. Гематологические анализаторы, дифференцирующие лейкоциты на три популяции (3Diff), могут с успехом использоваться для динамического наблюдения за состоянием крови пациентов.
Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа

Использование эритроцитарных показателей в дифференциальной диагностике анемий

Анемия — это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев количества эритроцитов и гематокрита в единице объема крови.

Анемии разнообразны по генезу, часто имеют смешанный патогенез. В большинстве случаев анемия — не самостоятельная нозологическая форма, а проявление основного заболевания. Она сопутствует диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, печени, почек (хроническая почечная недостаточность), злокачественным новообразованиям, хроническим инфекционным заболеваниям и воспалительным процессам.

На основании эритроцитарных индексов была создана классификация, согласно которой анемии подразделяются натмикроцитарные гипохромные, нормоцитарные нормохромные и макроцитарные гиперхромные. Одинаковые по патогенезу анемии могут относиться к различному морфологическому варианту. Так, анемии хронических заболеваний могут быть как нормоцитарными, так и микроцитарными; смешанная железодефицитная анемия (ЖДА) и В12-дефицитная анемия. Тем не менее, морфологический вариант анемии имеет важнейшее значение для проведения дифференциальной диагностики.


Снижение Hb


макроцитарные нормо- или гиперхромные анемии

нормохромные нормоцитарные анемии

микроцитарные гипохромные анемии


MCV в пределах нормы

МСН в пределах нормы МСНС в пределах нормы RDW обычно в пределах нормы
Рис. Классификация анемий на основании эритроцитарных индексов
Нормоцитарные нормохромные анемии

Нормоцитарные нормохромные анемии сопровождают многочисленные заболевания. Патогенез этих анемий связан с:

— низкой продукцией эритропоэтина или резистентностью эритроидных клеток к эритропоэтину (хроническая почечная недостаточность, эндокринные заболевания);

— поражением костного мозга (метастазы злокачественных новообразований, специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга, апластическая анемия);

— перераспределительным железодефицитом (анемия хронических заболеваний — АХЗ);

— острой кровопотерей (постгеморрагическая анемия);

— некоторыми видами гемолитических анемий.

Анемия при хронической почечной недостаточности

Анемия — один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). Патогенез анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный: снижение продукции ЭПО, повышенный гемолиз, постоянные кровопотери и дефицит железа, связанные с гемодиализом, действие уремических токсинов и другие факторы. Основное значение в развитии анемии принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (эЭПО). Согласно многочисленным литературным данным, дефицит ЭПО вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.

Лабораторные показатели крови:

— Анемия (нормохромно-нормоцитарная).

— Ретикулоцитоз или ретикулоцитопения, реже нормальное количество.

— Тромбоцитопения.

— Количество лейкоцитов варьирует.

— Снижение концентрации ЭПО.

При ХПН анемия имеет характер нормоцитарной нормохромной. Количество ретикулоцитов при нефрогенной анемии обычно нормальное или незначительно повышено, что зависит от степени активности костномозгового эритропоэза. Отмечается повышение фракции незрелых ретикулоцитов (IRF), это характеризует наличие активного эритропоэза в костном мозге, несмотря на дефицит ЭПО. Возможно, при постоянных кровопотерях, связанных с гемодиализом, компенсаторно активируется костномозговой эритропоэз.

На фоне длительного гемодиализа, вследствие кровопотерь или приема эритропоэтина анемия может трансформироваться в гипохромную микроцитарную, что является свидетельством развития ЖДА и требует соответствующего лечения. При развитии гипохромной микроцитарной анемии отмечается снижение гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb).

Апластическая анемия
Апластическая анемия (АА) — группа врожденных и приобретенных заболеваний, характеризующихся резким угнетением костномозгового кроветворения, торможением процессов пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с развитием глубокой панцитопении в периферической крови. Клиническая картина определяется анемическим и геморрагическим синдромами.

Лабораторные показатели крови:

— Анемия.

— Ретикулоцитопения.

— Лейкопения.

— Тромбоцитопения.

В периферической крови отмечается выраженная нормохромная анемия с резким снижением концентрации гемоглобина, количества, умеренным анизоцитозом с тенденцией к макроцитозу, пойкилоцитозу.

Снижение эритропоэтической активности костного мозга проявляется снижением не только относительного, но и абсолютного содержания ретикулоцитов (RET#), фракции незрелых ретикулоцитов (IRF).

Характерным для АА является выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией и относительным лимфоцитозом. В случае присоединения инфекци и может наблюдаться сдвиг влево до миелоцитов. Резко выражена тромбоцитопения, иногда в мазках периферической крови тромбоциты могут отсутствовать.

Анемии хронических заболеваний
Анемии, сопровождающие инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания, получили условное название «анемии хронических заболеваний» (АХЗ). Частота их при указанных состояниях достигает 100%. АХЗ занимают по распространенности второе место после железодефицитной анемии (ЖДА).

В патогенезе АХЗ основное значение имеют:

— нарушение метаболизма железа;

— действие гуморальных ингибиторов эритропоэза;

— укорочение продолжительности жизни эритроцитов;

— относительная недостаточность ЭПО.

Развивается перераспределительный или функциональный дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии.

Лабораторные показатели крови

— Анемия (нормохромно-нормоцитарная или гипохромная микроцитарная).

— Нормальное количество ретикулоцитов.

— Количество лейкоцитов и тромбоцитов варьирует.

Чаще анемия при АХЗ носит нормохромный нормоцитарный, несколько реже умеренно гипохромный микроцитарный характер. Количество ретикулоцитов нормальное или сниженное.

Для постановки диагноза АХЗ необходимо исключить другие причины анемического синдрома, проводя прежде всего дифференциальный диагноз с микроцитарными гипохромными анемиями (ЖДА, сидеробластные анемии, талассемии). АХЗ характеризуется снижением или нормальным количеством сывороточного железа и увеличением концентрации ферритина, что отличает АХЗ от ЖДА. В большинстве случаев повышены белки острой фазы.
Острая постгеморрагическая анемия.
Острая постгеморрагическая анемия — состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови. Независимо от патогенеза заболевания при острой постгеморрагической анемии включаются физиологические механизмы, направленные на восстановление объема циркулирующей крови, что отражается на лабораторных показателях крови.

Лабораторные показатели крови

— Анемия (нормохромно-нормоцитарная или макроцитарная).

— Ретикулоцитоз.

— Полихромазия.

— Лейкоцитоз.

— Тромбоцитоз.

Во время первой фазы (1 — 2 дня) происходит спазм периферических сосудов, снижение объема сосудистого русла и поступление крови в системную циркуляцию из депо. Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение массы эритроцитов, содержание гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближается к исходному и не отражает истинной степени анемизации.

Во второй фазе развивается гемодилюция — поступление в кровеносную систему тканевой жидкости, в результате восстанавливается объем циркулирующей плазмы. Именно в этой фазе развивается анемия, которая носит первоначально нормохромный нормоцитарный характер.

Через 3 — 5 дней после кровотечения развивается ретикулоцитоз с резким увеличением фракции незрелых ретикулоцитов (IRF), что на фоне активного эритропоэза отражает регенераторную способность костного мозга. Появление полихроматофильных макроцитов приводит к увеличению MCV, и анемия может стать макроцитарной нормохромной. При сочетании ретикулоцитоза и повышенного MCV можно ошибочно диагностировать гемолитическую анемию.

После остановки кровотечения нормализация количества ретикулоцитов отмечается через 2 — 3 недели. Сохраняющийся ретикулоцитоз может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении. Непосредственно после кровотечения может развиваться транзиторная тромбоцитопения, но спустя несколько часов возникает тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Микроцитарная гипохромная анемия

Патогенез микроцитарных гипохромных анемий обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах. Причинами могут служить:

— дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);

— нарушение синтеза порфиринов;

— нарушение образования глобиновых цепей (талассемии).
Железодефицитная анемия
Широкая распространенность железодефицитных состояний диктует поиск комплекса наиболее информативных лабораторных показателей, среди которых немаловажную роль играют эритроцитарные параметры. Железодефицитная анемия (ЖДА) связана с нарушением синтеза гемоглобина в результате снижения запасов железа в организме (таблица 10).
Таблица 10

Наиболее частые причины железодефицитной анемии
Снижение потребления железа Повышенные потери железа Повышенная потребность в железе
— Нарушение всасывания (мальабсорбция)

— Недостаточное питание

— Острое кровотечение

— Хроническая кровопотеря (меноррагии, кровопотери из желудочно-кишечного тракта

— Донорство

— Беременность

— Лактация

— Быстрый рост в пубертатном периоде

— Терапия рЭПО

Изменения лабораторных показателей зависят от стадии ЖДА и регенераторной способности костного мозга. Развитию анемии предшествует период латентного дефицита железа (тканевой дефицит железа без анемии). В зависимости от состояния эритропоэтической активности костного мозга различают регенераторную и гипорегенераторную стадии, а в соответствии с лабораторными показателями — три степени тяжести ЖДА:

— легкую;

— среднюю;

— тяжелую.

Лабораторные показатели крови

— Анемия (микроцитарная гипохромная).

— Ретикулоцитоз или нормальное содержание, ретикулоцитопения.

— Снижение концентрации ферритина, сывороточного железа, повышение ОЖСС, трансферрина, растворимых рецепторов к трансферрину.

Регенераторная стадия. Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы. Отмечается снижение концентрации гемоглобина, МСН, МСНС, MCV. Показатель анизоцитоза RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом, либо немного увеличен.

Эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево. Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и микроцитоз. Выраженное снижение объема эритроцитов отражается на форме тромбоцитарной гистограммы, она не заканчивается на базисной кривой, а поднимается правой своей частью вверх.

Относительное и абсолютное количество ретикулоцитов при ЖДА в пределах нормы, что свидетельствует о сохраняющейся регенераторной способности костномозгового кроветворения на фоне дефицита железа, либо несколько повышено при наличии кровотечения.

Гипорегенераторная стадия ЖДА характеризуется истощением пролиферативной активности костного мозга, снижением количества сидеробластов, повышением неэффективного эритропоэза, что приводит к снижению количества эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом. Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси Х, указывая на наличие двух популяций эритроцитов — микро- и макроцитов. MCV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови. Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, что отражает снижение пролиферативной активности эритроидных клеток.

При ЖДА отмечается снижение показателя CHr или RetHb (RET-Y), отражающего концентрацию гемоглобина в ретикулоцитах, которая является индикатором железодефицитного эритропоэза. Процент гипохромных эритроцитов (% Hypo) более 10% указывает также на железодефицитное состояние.

На фоне приема препаратов железа отмечается незначительное повышение количества эритроцитов, увеличение концентрации гемоглобина, МСН, МСНС, MCV. Показатель анизоцитоза (RDW) значительно повышается, что свидетельствует о появлении гетерогенной популяции эритроцитов. Эритроцитарная гистограмма становится бимодальной, первый пик ее характеризует популяцию с низким объемом (микроциты), второй — появление эритроцитов с нормальным объемом (нормоциты).

Максимальный подъем ретикулоцитов приходится на 16 — 18 день лечения, в то время как показатель фракции незрелых ретикулоцитов (IRF) увеличивается несколько раньше, что позволяет использовать его для более ранней оценки активации эритропоэза в мониторинге терапии больных ЖДА. Отмечается также повышение содержания гемоглобина в ретикулоцитах (RET-Y или RET-Hb) и снижение % Hypo.

ЖДА характеризуется снижением содержания железа, ферритина в сыворотке крови, % насыщения трансферрина железом, повышением концентрации растворимых рецепторов к трансферрину (sTfR), ОЖСС, трансферрина, увеличением свободных протопорфиринов эритроцитов. Все выше перечисленные показатели должны использоваться только в комплексе с гематологическими параметрами, т.к. их изменения наблюдаются при самых разнообразных заболеваниях. Содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает истинные запасы железа в организме и часто повышается независимо от количества депонированного железа, что бывает при воспалении, инфекциях, онкологических заболеваниях, заболеваниях печени и других состояниях. В этих случаях определение высокой концентрации sTfR позволяет диагностировать ЖДА. Концентрация растворимых рецепторов к трансферрину отражает потребности преимущественно эритроидных клеток в железе, поэтому в случаях повышения эритропоэтической активности костного мозга и выраженного дефицита железа отмечается повышение их содержания в сыворотке крови. Количество sTfR остается стабильным при острофазном ответе и беременности.



Источник: rykovodstvo.ru


Добавить комментарий