Протеин с анализ крови где сдать

Протеин с анализ крови где сдать

Метод определения

Автоматический анализатор параметров свёртывающей системы ACL TOP, метод – кинетический колориметрический.

Исследуемый материал Плазма (цитрат)

Один из важнейших естественных ингибиторов свёртывания.

Протеин С – один из наиболее важных физиологических ингибиторов свёртывания. В активной форме он расщепляет и инактивирует факторы свёртывания VIIIa и Va (но не фактор V Лейден). Протеин C проявляет антикоагулянтную активность, косвенно активирует фибринолиз, ограничивает размеры тромба. In vivo протеин С активируется тромбином, многократно ускоренно – комплексом тромбина и тромбомодулина (белок на поверхности эндотелиальных клеток).

Антикоагулянтную активность протеина C усиливает его кофактор – протеин S. Протеин C синтезируется в печени, является витамин К-зависимым белком, поэтому активность его зависит также от дефицита витамина K и терапии оральными антикоагулянтами. Уровень протеина С у новорождённых и детей младшего возраста физиологически ниже, чем у взрослых, вследствие незрелости печени. Врождённый дефицит протеина С связан со склонностью к тяжёлым тромботическим нарушениям. Среди врождённых видов дефицита физиологических антикоагулянтов, таких как дефицит антитромбина III, дефицит протеина S, дефицит протеина C наиболее распространён (0,2-0,4% популяции). Гомозиготные состояния проявляются в раннем детстве фульминантной пурпурой новорождённых и часто фатальны, уровень протеина C у таких новорождённых находится на неопределяемом уровне.

Пациенты с дефицитом протеина С обычно гетерозиготны, у них тромбозы проявляются во второй-третьей декаде жизни. Около 5% таких пациентов могут также иметь мутацию фактора V (фактор V Лейден) в гетерозиготном состоянии. Присутствие этой мутации считают фактором риска развития ранней тромботической патологии (см. генетические исследования, тромбофилии, тест № 7171). Дефицит протеина C связан с повышенным риском осложнений беременности (тромбоз глубоких вен, преэклампсия, внутриутробная задержка развития плода и повторные выкидыши). Отмечается увеличенный риск развития варфарин-индуцированного некроза кожи. Усугубляется действие факторов риска, связанных с вредными привычками.

Врождённые дефицитные состояния могут быть диагностированы, когда причины приобретённого дефицита протеина C исключены. Исследование протеина C с данной целью не рекомендовано проводить во время острых заболеваний/острых тромботических эпизодов, вследствие потребления протеина С, а также у пациентов, получающих терапию оральными антикоагулянтами (варфарин понижает уровень протеина C).

Рекомендовано повторное измерение концентрации протеина C после прекращения терапии оральными коагулянтами (лучше через месяц после окончания терапии), в корреляции с обследованием членов семьи. У гетерозиготных по дефициту протеина C пациентов значения частично перекрещиваются с референсным диапазоном. Нарушение активации протеина С возникает при патологических состояниях, связанных с гипоксией, эндотоксинами, интерлейкином-1, фактором некроза опухоли альфа, высоким уровнем гомоцистеина (все они ускоряют свёртывание, индуцируя экспрессию тканевого фактора и подавляя транскрипцию тромбомодулина эндотелиальными клетками).

Доказана информативность определения уровня протеина С в прогностических целях при септических состояниях (характеризуются повышенным потреблением, разрушением и нарушением синтеза протеина С). Уровень активности протеина С менее 40%, а также снижение более чем на 10% за один день при сепсисе связан с неблагоприятным прогнозом.

Литература

  1. Khan S., Dickerman J.D Hereditary thrombophilia. Thrombosis Journal 2006, 4:15 www.thrombosisjournal.com/content/4/1/15.

  2. Shorr A.F. R92 Protein C concentrations in severe sepsis: an early directional change in plasma levels predicts outcome Critical Care 2006,10: R92 http://ccforum.com/content/10/3/R9.

  3. Методические материалы фирмы-производителя реагентов.



Источник: www.invitro.ru


Добавить комментарий